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钙化温度对由锆石矿物质合成的NASICON化合物的结构和辐射屏蔽特性的影响
目前的工作旨在根据基于锆石矿物质在各种钙化温度下制造Na1ÞX Zr 2 Si X P 3-X O 12化合物。在250、500和1000 C中钙化了制造的化合物。钙化温度对制造化合物的结构，晶相和辐射屏蔽特性的影响。X射线衍射衍射仪表明，单斜晶相出现在250 c的钙化温度下，500°C完全转化为高度对称性六边形晶体相。 122Kev。在本研究中对钙化温度对G射线屏蔽行为的影响进行了清晰的影响，当钙化温度从250 C的250 C升高到1000 C时，线性衰减系数在122KeV时的影响增加了218％。©2023韩国核协会，由Elsevier Korea LLC出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
pppA2'p5'A2'p5'A：一种利用干扰素处理细胞的酶组分合成的蛋白质合成抑制剂
摘要 将干扰素处理过的细胞的细胞质提取物与双链 RNA 和 ATP 一起孵育，可形成一种低分子量的无细胞蛋白质合成抑制剂，其有效浓度为亚纳摩尔。通过将来自此类细胞的 poly(I)poly(C)-Sepharose 结合酶级分与 [:IH 或 [a- 或 y-32P]ATP 一起孵育，可方便地合成该抑制剂。该放射性抑制剂的特征在于其在尿素存在下在 DEAE-Sephadex 上的行为，以及在酶、碱和高碘酸氧化和 ft 消除的顺序降解中获得的产物。其结构似乎是 pppA2'p5'A2'p5'A。除了 2'-5' 键之外，我们没有发现任何其他修改或异常的证据。有时抑制剂制剂似乎包括相应的二聚体 (pppA2'p5'A)、四聚体 [ppp(A2'p)3A]、五聚体 [ppp(A2'p)4A]，以及数量逐渐减少的高级寡聚体。三聚体、四聚体和五聚体的活性相似，但二聚体的活性较低，即使有活性。
卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
突变的亨廷顿病倒核糖体和抑制亨廷顿病细胞模型中的蛋白质合成
亨廷顿蛋白（MHTT）的聚谷氨酰胺扩展引起了亨廷顿疾病（HD）和神经变性，但这些机制尚不清楚。在这里，我们发现MHTT促进核糖体失速并抑制小鼠HD纹状体神经元细胞中的蛋白质合成。MHTT的耗竭可增强蛋白质的合成并增加核糖体转移的速度，而MHTT直接在体外抑制蛋白质合成。fmrp是核糖体失速的已知调节剂，在HD中上调，但其耗竭对HD细胞中蛋白质合成或核糖体停滞的影响没有明显的影响。我们发现核糖体蛋白质和将核糖体与MHTT翻译的相互作用。高分辨率全球核糖体足迹（核糖表）和mRNA-seq表明，核糖体占用率向5'和3'端的核糖体占用率广泛转移，并且在HD细胞中选定的mRNA靶标上的独特单轴暂停。因此，MHTT阻碍了翻译伸长过程中的核糖体易位，这是一种可用于HD疗法的机械缺陷。
核酸在蛋白质合成过程中的作用
摘要：核酸在蛋白质合成过程中起着至关重要的作用，而蛋白质合成是细胞遗传调控的核心。这个过程涉及 DNA、RNA 和核糖体协调工作的复杂机制。DNA（脱氧核糖核酸）起着遗传蓝图的作用，储存蛋白质合成的信息。通过转录过程，DNA 在细胞核中转录成信使 RNA（核糖核酸）（mRNA）。mRNA 将遗传密码携带到细胞质中，核糖体在细胞质中充当翻译中心。核糖体与转移 RNA（tRNA）一起读取 mRNA 上的密码子序列，以确定将组装成多肽的氨基酸序列。这个称为翻译的过程涉及 mRNA、tRNA 和核糖体之间复杂的相互作用，以确保产生的蛋白质符合遗传指令。此外，microRNA、核糖开关等非编码RNA在转录后调控基因表达中也发挥着重要作用。对DNA、RNA和核糖体机制的深入了解为生物技术和医学带来了巨大的机遇，例如基因治疗和基于RNA的药物开发。因此，对核酸作用的分析成为探索分子生物学和遗传学的重要基础。关键词：蛋白质合成、遗传调控、核酸
单体捕获质合的合成，用于应变感应的动态纳米封装eutectogels
在诸如生物医学和人机互动之类的有吸引力平台的快速发展已经对具有高强度，灵活性和自我修复功能的智能材料产生了紧迫的需求。然而，由于非共价键合固有的低强度，高强度，低弹性模量和治愈能力之间的交易挑战了现有的自我修复能力材料。在这里，从人类纤维细胞中汲取灵感，基于两亲离子限制器（7000倍的体积单体捕获）中的分离和重新构造，提出了一种单体捕获合成策略，以开发出Eutectogel。从纳米配置和动态界面相互作用中获得的好处，形成的配置结构域的分子链主链机械地加强了软运动能力。所产生的共凝剂表现出优异的机械性能（比纯聚合的深层共晶溶剂比抗拉伸强度和韧性高1799％和2753％），出色的自我修复效率（> 90％），低切向切向模量（在工作阶段的0.367 MPA）以及启发人类的人类活动。该策略有望为开发高强度，低模量和自我修复的可穿戴电子设备提供新的视角，适合人体运动。
psilocybin增强恐惧灭绝与皮质合奏的双向调制有关
5-羟色胺2受体（5HT2R）激动剂psilocybin在神经术 - 跨科学疾病中表现出快速而持续的治疗疗效，这些疾病的特征是认知僵化。然而，尚未表征psilocybin对行为灵活性持续变化的神经活动模式的影响。测试了psilocybin通过改变皮质神经合奏中活性增强行为柔韧性的假设，我们在为期五天的痕量恐惧学习和灭绝测定中进行了延误皮质中的纵向单细胞成像。一剂psilo-cybin引起的恐惧学习和灭绝日之间的集合周转，同时相反地调节了恐惧和灭绝活性神经元中的活动。急性抑制恐惧活性神经元和延迟灭绝活性神经元的募集是预测psilocybin增强恐惧灭绝的。一个计算模型表明，psilocybin对恐惧活性神经元的急性抑制足以解释其几天后其神经和行为效应。这些结果与我们的假设保持一致，并引入了一种新的机制，涉及回合膜皮质中恐惧活性种群的抑制。
与不同聚合物基质合成的Au纳米复合材料的准备和研究
1材料科学，巴斯拉大学聚合物研究中心，伊拉克大学2Jabir Ibn Hayyan医科大学，Najaf，Najaf，伊拉克3Department of Medical Physicals，Hilla University College，Babylon，Babylon，伊拉克4Medical Laboratory Laboratory Secallator Seconal Setrocecy，伊斯兰教大学，伊斯兰教大学，伊斯兰教大学，伊斯兰教大学，伊利诺伊州，伊利诺伊州伊利诺伊州。5元素科技大学，DHI QAR，伊拉克6Computer工程技术系，伊拉克Al-Kitab大学工程技术学院。7机械工程系，昌迪加尔大学，昌迪加尔大学，旁遮普邦昌迪加尔大学，140413，印度8号机械工程机械，黎巴嫩美国大学机械工程，KRAYTEM 1102-2801，贝鲁特，贝鲁特，黎巴嫩，黎巴嫩9型机械工程，机械工程学，奥普尔大学，技术，45-75-75-75-75-75。kahtan444@gmail.com