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图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
丛集型阵发刺激在自闭症的治疗应用
地址通信到：HSING-CHANG NI，精神病学系，Linkou Chang Gung Gung Memorial Hospital，No.5，Fusing
囤积症和
患有囤积症 (HD) 的患者难以丢弃物品，并且倾向于囤积大量物品，无论其实际价值如何，使生活区变得杂乱无章 (Timpano 等人，2013)。囤积症状最初被认为是强迫型人格障碍的诊断标准或强迫症 (OCD) 的症状维度。然而，大多数患有强迫症的人并没有报告明显的囤积行为 (Pertusa 等人，2010)，而患有 HD 的人通常不符合强迫症的其他症状标准 (Frost 等人，2012)。事实上，囤积和强迫症症状显示出较弱的相关性，在因子分析中，它们通常被归类为不同的维度 (Wu & Watson，2005)。因此，在《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-V）（APA，2013）中，强迫性囤积被视为强迫症谱系中的一种独立诊断。然而，HD 的病理生理学在很大程度上是未知的。大多数评估强迫性囤积神经相关性的研究都评估了强迫症患者的囤积症状（从维度角度）（Mataix-Cols 等人，2004 年；Harrison 等人，2013 年），或比较了有强迫性囤积和无强迫性囤积的强迫症样本（Saxena 等人，2004 年；An 等人，2009 年）。因此，它们不能代表没有表现出强迫症状的 HD 患者。只有最近的研究将没有强迫症的囤积者与健康对照者（HC）或没有囤积症状的强迫症患者进行了比较（Tolin 等人，2009 年，2012 年）。然而，这些研究使用的任务旨在在囤积相关决策（即丢弃物品）过程中触发复杂的情绪。因此，由于这些患者整体上缺乏激活，因此它们无法与强迫症进行有意义的比较（Tolin 等人，2012 年）。为了从神经生物学角度证实亨廷顿舞蹈症和强迫症之间的临床区别，重要的是比较两组患者在执行与强迫症病理生理相关的任务时的行为和大脑激活特征。认知控制不佳在强迫症的病理生理模型中起着重要作用，并被认为是该疾病的潜在内表型（Chamberlain 和 Menzies，2009 年）。抑制功能和注意力转换受损确实可能是强迫观念和强迫行为控制不佳的根本原因（Snyder 等人，2015 年）。已知这些执行功能由前额叶、顶叶和纹状体区域支持（Norman 等人，2016 年），这些区域在当前的强迫症神经生物学模型中处于核心地位，是皮质-纹状体-丘脑-皮质 (CSTC) 回路的一部分（Menzies 等人，2008 年；van den Heuvel 等人，2016 年）。此外，强迫症还具有过度绩效监控的特征，这可能是某些强迫症症状（例如重复检查）出现的原因（Harkin 等人，2012 年）。绩效监控与背外侧前额叶和前扣带皮层 (dlPFC 和 ACC) 有关 (Melcher 等人，2008)，神经影像学研究一致报告称，在绩效监控期间，强迫症患者的 ACC 过度激活 (Melcher 等人，2008)。因此，评估这些神经认知领域的方案可以为进一步区分亨廷顿舞蹈症和强迫症提供启示。尽管如此，之前只有两项神经影像学研究重点比较了强迫症和亨廷顿舞蹈症之间执行功能障碍的神经相关性。第一项研究评估了 Go/No-Go 方案中的反应抑制和绩效监控 (Tolin 等人，2014)，而第二项研究检查了这些相同的功能，还包括反应冲突任务 (即 Stroop) (Hough 等人，2016)。两项研究均未发现各组之间的绩效差异。在神经生物学层面，亨廷顿氏病患者在反应抑制过程中表现出与强迫症组相比明显的过度活跃，尽管研究结果的具体模式有所不同：从右中央前回的单个簇（Tolin 等人，2014 年）到
关于人畜共患疾病 - 福生县卫生与环境研究所
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通过脂质 -
背景：胶质母细胞瘤（GBM）的治疗一直非常具有挑战性，不仅是由于存在血脑屏障（BBB），而且还因为对耐药性的敏感性。最近，簇状的定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR） - 相关蛋白9（CRISPR/CAS9）彻底改变了基因编辑技术，并且能够治疗包括人类肿瘤在内的各种遗传疾病，但缺乏安全且有效的靶向靶向输送系统，尤其是在中枢神经系统中，尤其是在中枢神经系统中（CNS）。方法：构建了脂质聚合物杂化纳米颗粒（LPHNS-CRGD），用于靶向O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）的CRISPR/CAS9质粒的效率和靶向递送，这是一种药物抗性基因至替莫佐利瘤（TMZ）。聚焦的超声（FUS） - 微泡（MB）用于非侵入性和局部打开BBB，以进一步促进基因在体内递送到胶质母细胞瘤中。在体外和体内评估了基因编辑效率和药物敏感性的变化。结果：成功合成了基因的LPHNS-CRGD，可以保护PCAS9/MGMT免受酶降解。lphns-crGD可以靶向GBM细胞，并通过pCAS9/MGMT的转染以下调MGMT的表达，从而提高了GBM细胞对TMZ的敏感性。MBS-LPHNS-CRGD复合物可以安全地增加BBB的螺旋性，并在体内fus辐照，并促进纳米颗粒在正常肿瘤的小鼠中的肿瘤区域的积累。关键字：CRISPR/CAS9，LPHN，FUS，微泡，胶质母细胞瘤此外，FUS辅助的MBS-LPHNS PCAS9/MGMT -CRGD增强了TMZ在胶质母细胞瘤中的治疗作用，抑制了肿瘤的生长，并具有高水平的生物保护症。结论：在这项工作中，我们构建了用于靶向CRISPR/CAS9系统的LPHNS-CRGD，并与FUS-MBS结合使用以打开BBB。MBS-LPHNS-CRGD递送系统可能是有效靶向基因递送以治疗胶质母细胞瘤的替代方法。
尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
LS 与拖延症
Albert/ Albertina/ Alberta 可以制定计划，严格遵守时间表并深思熟虑。Rex 不喜欢想太多，喜欢行动。如果我们的 Rex “心情不好”，什么都行不通。这就是为什么睡眠、食物、运动都能让 Rex 平静下来。 启动动力 启动我们的动力从让 Rex 平静下来开始。Rex 关注我们做什么，而不是我们说什么。一旦我们开始做某事，Rex 通常会跟着做。这就是为什么锻炼中最困难的部分就是开始做这件事。 从您的学习优势开始 当我们开始做某事时，我们发现我们可以轻松完成，我们的动力就会增加。我们“一帆风顺”，可以避免拖延。通过在 www.mylearningstrengths.com 评估您的学习优势，您可以知道从哪里开始。获得完整的个性化学习成功计划可以让您采取行动并摆脱拖延。
