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完善版本引用（APA）：Filice, F., Schwaller, B., Michel, TM, & Grünblatt, E. (2020)。使用 iPSC 对小白蛋白中间神经元进行分析：
自闭症谱系障碍 (ASD) 是由神经发育紊乱/改变导致的持续性疾病。ASD 的多因素病因及其众多并发症增加了确定其根本原因的难度，从而阻碍了有效疗法的开发。越来越多的动物和人类研究证据表明，表达小白蛋白 (PV) 的抑制性中间神经元的功能发生了改变，这是某些形式的 ASD 的共同且可能统一的途径。表达 PV 的中间神经元（简称：PVALB 神经元）与皮层网络活动的调节密切相关。它们特定的连接模式，即它们优先针对锥体细胞的周围区域和轴突起始段，以及它们的相互连接，使 PVALB 神经元能够发挥精细控制，例如，尖峰时间，从而产生和调节伽马范围内的节律，这对感官知觉和注意力很重要。诱导性多能干细胞 (iPSC) 和基因组编辑技术 (CRISPR/Cas9) 等新方法已被证明是了解神经发育和/或神经退行性疾病和神经精神疾病机制的宝贵工具。这些技术进步使得能够从 iPSC 生成 PVALB 神经元。标记这些神经元将允许追踪它们在发育过程中的命运，从前体细胞到分化（和功能性）的 PVALB 神经元。此外，它还可以使用来自健康供体或已知 ASD 风险基因突变的 ASD 患者的 iPSC 来更好地了解 PVALB 神经元的功能。在这篇概念论文中，简要讨论了希望能够更好地理解 PVALB 神经元功能的策略。我们设想，这种基于 iPSC 的方法与新兴（遗传）技术相结合，可以提供机会详细研究 PVALB 神经元和 PV 在“离体神经发育”过程中的作用。
抗癫痫药物的作用机制
简介 1912 年，人们偶然发现了苯巴比妥的抗惊厥特性，这为现代癫痫药物治疗奠定了基础。随后的 70 年里，苯妥英、乙琥胺、卡马西平、丙戊酸钠和一系列苯二氮卓类药物相继问世。这些药物被统称为“公认的”抗癫痫药物 (AED)。20 世纪 80 年代和 90 年代，癫痫药物的协同开发已导致（迄今为止）16 种新药物被批准作为难控成人和/或儿童癫痫的辅助治疗，其中一些药物可作为新诊断患者的单一疗法。这些药物被统称为“现代”AED。在这一前所未有的药物开发时期，我们对抗癫痫药物如何在细胞水平上发挥作用的理解也取得了长足的进步。抗癫痫药物既不能预防也不能治疗，仅用于控制症状（即抑制癫痫发作）。反复发作的癫痫是神经系统间歇性和过度兴奋的表现，虽然目前市场上销售的抗癫痫药物的药理学细节仍未完全阐明，但这些药物基本上可以纠正神经元兴奋和抑制之间的平衡。人们认识到三种主要机制：调节电压门控离子通道；增强γ-氨基丁酸 (GABA) 介导的抑制性神经传递；减弱谷氨酸介导的兴奋性神经传递。表 1 重点介绍了目前可用的抗癫痫药物的主要药理学靶点，并在下文进一步讨论。当前抗癫痫药物靶点电压门控钠通道电压门控钠通道负责神经细胞膜的去极化和动作电位在神经元细胞表面的传导。它们在整个神经元膜、树突、胞体、轴突和神经末梢上表达。在产生动作电位的轴突起始段 (AIS) 中表达密度最高。钠通道属于电压门控通道超家族，由多个蛋白质亚基组成，在膜上形成离子选择性孔。天然钠通道由单个 α 亚基蛋白组成，该蛋白包含成孔区和电压传感器，与一个或多个辅助 β 亚基蛋白相关，这些辅助 β 亚基蛋白可以改变 α 亚基的功能，但对基本通道活动并非必不可少。哺乳动物脑中表达四种主要的钠通道 α 亚基基因，分别表示为 SCN1A、SCN2A、SCN3A 和 SCN8A，它们分别编码通道 Na v 1.1、Na v 1.2、Na v 1.3 和 Na v 1.6。这些通道在神经系统中的表达存在差异。Na v 1。3 的表达主要局限于发育早期阶段，而 Na v 1.1 是抑制性中间神经元的主要钠通道，Na v 1.2 和 Na v 1.6 在主要兴奋性神经元的 AIS 中表达。Na v 1.2 似乎