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压力超负荷中的心室节点功能障碍 -
心力衰竭与心力衰竭中的心室（AV）节点功能障碍有关，AV节点功能障碍与死亡率和心力衰竭住院的风险增加有关。本研究旨在通过研究整个节点转录组的变化来了解心力衰竭中AV节点功能障碍的原因。研究了压力超负荷引起的心力衰竭的小鼠横向主动脉缩减模型；使用心电图和超声心动图评估功能变化，并使用RNASEQ对AV节点的转录组进行定量。心力衰竭与PR间隔的显着增加有关，表明AV节点传导和AV节点功能障碍的放缓以及3,077个转录本的显着变化（占转录组的5.6％）。许多系统受到影响：支持AV节点传导的转录本被下调，并且GWAS确定为PR间隔的决定因素的转录本发生了变化。此外，还有证据表明肌节重塑，从脂肪酸转变为葡萄糖代谢，细胞外基质的重塑以及转录和翻译机械的重塑。有证据表明，这种广泛重塑的原因是AV节点：多种细胞内信号通路失调的证据，109个蛋白激酶和148个转录因子的失调以及中性粒细胞，单细胞，巨噬细胞，巨噬细胞，b -lymphocyquly和cytysrecred and cytscultion和andytrecred的免疫反应以及免疫反应。总而言之，心力衰竭中AV节点的AV节点构成AV节点的广泛转录重塑。
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
RECQ5 的转录衰减和RNA聚合酶II的缩合机制 通过欧洲黑松的造林管理增强生态系统服务提供 brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层 myh11稀有变体增强主动脉生长，并诱导心脏肥大和心力衰竭，并以压力超负荷 Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型 干细胞特异性NF-κB是干细胞存活和肠道损伤时上皮再生所必需的 1 Nora病毒在分裂的肠道干细胞中增殖... 2025.01.31.635872.full.pdf 一个集成多端的计算分析，以更好地了解85个小动物的结构和功能 铬摩托运动指纹启用单个疾病生物标志物分子的多素数字计数 AAV血清型php.eb与中的AAV9相比，具有上升的神经元转导效率 Neuromark DFNC模式 rtct：啮齿动物三角完成任务，以促进路径整合的翻译研究 全球大脑活动和功能连通性的剂量依赖性变化1 1识别... 的JNK调节的磷蛋白体标记 CDKN2ALOW癌细胞胜过... 的巨噬细胞 2025.02.05.636601.full.pdf gutheridge3
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636647 doi：Biorxiv Preprint
myh11稀有变体增强主动脉生长，并诱导心脏肥大和心力衰竭，并以压力超负荷
基因组基础模型具有精确医学，药物发现和理解复杂生物系统的变革潜力。然而，现有模型通常效率低下，受到次优的令牌化和建筑设计的约束，并偏向参考基因组，限制了它们在稀有生物圈中对低丰度，未培养的微生物的表示。为了应对这些挑战，我们开发了Genomeocean，这是一个40亿参数的基因组基础模型，该模型对超过600 GBP的高质量重叠群进行了训练，这些基础是从地球生态系统中各种栖息地收集的220 TB元基因组数据集的高质量重叠群。基因瘤的一项关键创新是直接对元基因组样品的大规模共组合进行培训，从而增强了稀有微生物物种的表示，并提高了以基因组为中心方法的概括性。我们实施了基因组序列产生的字节对编码（BPE）代币化策略，以及建筑优化，实现高达150倍的更快序列产生，同时保持高生物学保真度。Genomeocean在代表微生物物种和产生受进化原理约束的蛋白质编码基因方面表现出色。此外，其微调模型还展示了在天然基因组中发现新型生物合成基因簇（BGC）的能力，并执行生物化学上完全合理的完整BGC的零拍合成。Genomeocean为元基因组研究，自然产品发现和合成生物学设定了一个新的基准，为这些领域提供了强大的基础。
thalassemia中铁超负荷引起的心脏损伤
β-thal无血症是最常见的遗传疾病，其特征是降低或不存在β-珠蛋白链合成和血红蛋白A产量（1-3）。据报道，估计全球人口的1.5％为β-丘脑贫血携带者（4）。 在来自非洲国家，印度次大陆，地中海，中东和东南亚的个人或祖先的个人中最常见（1-6）。 近年来，欧洲和北美β地中海贫血的流行率一直在上升，这在很大程度上归因于移民模式（7）。 β-thal核酸可以根据对输血的依赖水平（8），分为非转化依赖性thalassya（NTDT）和依赖性依赖性丘脑（TDT）（TDT）。 根据一项为期10年的回顾性队列研究，英格兰TDT的死亡率为6.2％，显着高于一般人群的年龄/性别调整的死亡率1.2％（9）。 在输血依赖性的β-丘脑贫血患者中，心肌铁超负荷的发生率从早期研究中的11.4％ - 15.1％增加到最近的研究中的26.1％ - 36.7％（10，11）。 这可能是由于生存率增加，导致合并症率更高（12，13）。 心血管疾病仍然是β-心理症患者死亡的主要原因，而铁超负荷仍然是一个显着的挑战（14）。 两种机制负责β-丘脑中的铁超载：由于无效的红细胞生成和输血而导致铁吸收增加（15）。 TDT患者接受输血，等于平均每日摄入据报道，估计全球人口的1.5％为β-丘脑贫血携带者（4）。在来自非洲国家，印度次大陆，地中海，中东和东南亚的个人或祖先的个人中最常见（1-6）。近年来，欧洲和北美β地中海贫血的流行率一直在上升，这在很大程度上归因于移民模式（7）。β-thal核酸可以根据对输血的依赖水平（8），分为非转化依赖性thalassya（NTDT）和依赖性依赖性丘脑（TDT）（TDT）。根据一项为期10年的回顾性队列研究，英格兰TDT的死亡率为6.2％，显着高于一般人群的年龄/性别调整的死亡率1.2％（9）。在输血依赖性的β-丘脑贫血患者中，心肌铁超负荷的发生率从早期研究中的11.4％ - 15.1％增加到最近的研究中的26.1％ - 36.7％（10，11）。这可能是由于生存率增加，导致合并症率更高（12，13）。心血管疾病仍然是β-心理症患者死亡的主要原因，而铁超负荷仍然是一个显着的挑战（14）。两种机制负责β-丘脑中的铁超载：由于无效的红细胞生成和输血而导致铁吸收增加（15）。TDT患者接受输血，等于平均每日摄入由于无效的红细胞产生，NTDT患者患有贫血和缺氧，从而抑制了肝素表达，从而促进了肠中铁的吸收（16，17）。此外，低水平的肝素会导致转铁蛋白的上调，从而进一步促进巨噬细胞过度释放铁（18）。
苏丹丘脑病患者中的肾化铁超负荷加剧了肾脏功能障碍：病例报告
肾脏损伤可能是心理菌患者的重大问题，主要是由于频繁输血或铁螯合剂治疗引起的铁过量而导致的。由于疾病的慢性和与铁超载相关的问题，丘脑病个体中Kidney功能障碍的发生率显着升高。研究表明，与普通人群相比，丘脑贫血患者的获取终末期肾脏疾病（ESRD）的机会显着升高[4]。全世界的丘脑贫血流行是相当多的，在东南亚，地中海和中东地区发现了最高的患病率[5]。这些人中ESRD的流行率包括医疗服务的可访问性和质量，尤其是铁螯合疗法以及对肾功能的一致监测。与Thalassya Intivicuals中ESRD发作的主要危险因素包括输血的持续时间和频率，铁螯合治疗的疗效以及诸如糖尿病和Hy-症状等其他合并症的存在[4]。与其他地区类似的苏丹患者因与疾病相关的并发症而容易受到肾衰竭的影响[6]。铁超负荷管理通常需要铁螯合疗法以减少铁累积并防止器官损害。对铁水平和器官功能的一致评估对于丘脑血症患者减少与铁超负荷相关的危害至关重要[3]。
铜超负荷在调节神经精神症状
摘要：铜是一种对生长和发育必不可少的过渡金属，对于真核生活必不可少的。这种金属对于神经元功能至关重要：它的缺乏及其过载与多种神经退行性疾病有关，例如阿尔茨海默氏病，威尔逊氏病以及精神分裂症，双相情感障碍和重度抑郁症。铜在人类中枢神经系统（CNS）的发展和功能中起着基本作用，它是多种酶的辅助因子，在发育过程中在生理学中起关键作用。在这种情况下，我们认为将及时总结有关CNS水平铜代谢的变化的数据可能会影响神经精神症状的发展。我们根据作者的判断提出了一项非系统评价，并根据作者的判断为读者提供了有关威尔逊氏病中神经精神症状最重要的元素的观点。我们强调，威尔逊氏病的特征是同一突变患者的临床表现中明显的异质性。这应该激发更多的研究工作，以解散环境因素在调节这种疾病遗传易感性表达中的作用。
SGLT2抑制剂在成人肾脏移植受者中正确的液体超负荷 - 前瞻性观察性研究
在这项纵向观察性研究中，我们测量了尿葡萄糖浓度，身体成分和体积状态（生物阻抗光谱）以及n = 22个肾脏移植受者（KTRS）n = 22个基线（BL）以及1周和6个月的SGLT2I的n = 22个肾脏移植受者（KTRS）启动的血浆肾素和醛固酮浓度。估计的肾小球效果率（EGFR）在1周后降低-2 mL/min/min/1.73 m 2（IQR - 10 - 0），此后保持稳定。1周后，尿葡萄糖浓度为10（3-24）g/g肌酐，与EGFR相关（r 2 = 0.273； p = 0.057）。sglt2i不影响HBA1C，空腹血糖，体重，脂肪或瘦质量。sglt2i降低了流体过载，取决于基线过液（OH，r 2 = 0.54，p = 0.0003），而不会出现脱水。血浆醛固酮在第7天增加，而血浆肾素并未发生显着变化。总而言之，SGLT2I校正了基线过度水分升高的患者的流体过载，而在euvoLemic ktrs ktrs ktrs流体状态保持稳定，而没有降低参考范围以下的体水，从而促进了肾脏移植后SGLT2I治疗的安全性。葡萄糖尿以及SGLT2I对血糖控制和体重的影响，在KTR中降低了依赖于EGFR的KTR。
2024 年夏季学期/超负荷预约
ELEC 3240-01/51：控制系统 I（每周 3 个讲座、3 个实验室/辅导小时）ELEC 4480-01/51：数字计算机体系结构（每周 3 个讲座、3 个实验室/辅导小时）ELEC 4600-01/51（与 ELEC 8900-51 交叉列出）：电力系统 II（每周 3 个讲座和 2 个实验室/辅导小时）GENG-1202：电气和计算机工程入门（每周 3 个讲座和 3 个实验室/辅导小时）GENG-8010：工程数学（每周 3 个讲座小时）GENG-8030 - 工程应用的计算方法与建模（每周 3 个讲座小时）ELEC-8900-56：专题：汽车机电一体化（每周 3 个讲座小时）汽车动力总成机电一体化概述；嵌入在先进 IC 发动机动力系统中的传感器和执行器；先进的火花点火发动机运行和电子控制；先进的压燃发动机运行和电子控制；电动机运行和控制；能量存储和充电系统。 ELEC-8900-82：专题：电动汽车的能量转换和管理（每周 3 个讲座小时） 本课程将涵盖电动汽车中发生的各种能量转换模式，例如 AC/DC、DC/DC、AC/AC、机电、电热等。本课程将更多地关注最先进的电动汽车电力电子、能量存储技术及其控制。它还将关注电力电子转换器的操作、建模和设计、电子驱动器的控制方法、包括电池组、传感器、无源元件等的能源管理策略。它将解释此类系统在效率和可靠性改进方面面临的挑战、实际解决方案和电动汽车中的示例硬件实现。这些知识还可以应用于发生此类能量转换的各种工业应用。
严重主动脉狭窄中的定量液体超负荷会优化心脏损伤，并结局较差
在主动脉狭窄（AS）中，主动脉瓣姿势的逐渐变窄会增加左心室的后负荷。需要左心室（LV）适应以维持心脏输出。如果刺激刺激持续存在，LV补偿机制耗尽，导致向后失败，损害影响左心房，肺脉管系统以及最终的右心室。1这种心脏不足的过程伴随着肺部和全身交通拥堵。2–4，由于物理符号评估流体超载（FO）是不可靠的，因此有5个更敏感和特定的措施。生物阻抗光谱（BIS）允许对FO进行准确且可再现的定量。该方法的临床应用最初涉及透析的患者以进行干重目标，6，但最近也证明它在风险分层心脏患者中被证明是有价值的。2,3,7