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转导零射击和少量剪辑-CVF Open Access
转导的推论已通过几片图像分类进行了广泛研究，但在最近的，快速增长的文献中，有关适应视觉模型（如剪辑）的文献被完全忽略了。本文介绍了转换零射击和少量剪辑的分类，其中在其中共同进行推理，在一批无标记的查询样品中共同执行，而不是独立处理每个实例。我们最初构建了信息性的文本概率特征，从而在单元单元集中导致分类问题。受期望最大化（EM）的启发，我们基于优化的分类目标使用Dirichlet定律对每个类别的数据概率分布进行模型。然后使用一种新颖的块最小化最小化算法来解决最小化问题，该算法同时估计分布参数和类分配。在11个数据集上进行的广泛的Numerical实验强调了我们批处理推理方法的效果和效率。在带有75个样本的测试批次的零摄像任务上，我们的APARCH产量比Clip的零弹性性能提高了20％的ImageNet准确性。此外，我们在几次设置中胜过最先进的方法。代码可在以下网址提供：https：//github.com/ segolenemartin/trandductive-clip。
AAV-IKV介导的Decorin的表达抑制了青光眼的鼠模型和非人类灵长类动物的鼠模型和AAV-IKV转导模型
主要的开角青光眼（POAG）和婴儿芳香青光眼（IAG）分别是成人和婴儿视力丧失的重要贡献者。这两种指示都与小梁网（TM）的纤维化有关，该小梁网（TM）减弱了幽默流出，眼内压（IOP）和视网膜神经节细胞（RGC）死亡。转化生长因子β2（TGFβ2）与POAG和IAG中的间充质转变（EMT）有关。TGFβ2的主要调节剂是Decorin，这是一种蛋白聚糖，其表达在青光眼患者中的表达降低。在这项研究中，我们证明了使用腺相关病毒（AAV）载体AAV-IKV的鼠前腔高度感染，包括睫状体，角膜基质，TM和角膜神经。表达组成性活跃的TGFβ2（AAV-IKV-TGFβ2CS）的AAV-IKV导致小鼠中TM的纤维化，随后IOP和RGC死亡增加了TM的纤维化，对POAG和IAG的病理学特征进行了建模。从AAV-IKV载体（AAV-IKV-DECORIN）中表达了人类装饰蛋白，使AAV-IKV-TGFβ2CS注射的小鼠在AAV-IKV-TGFβ2CS中减弱了纤维化，IOP和RGC死亡，这表明AAV-IKV-DECORIN可能会分别用作POAG和IAG的治疗。最后，非人类灵长类动物中AAV-IKV-GFP载体的腔内注射导致角膜中GFP的表达而没有任何可见的毒性。
Hawkmoth信息素转导涉及G蛋白 - ...
抽象的进化压力适应了昆虫化学效应，以适应其各自的生理需求和生态壁ni的任务。孤独的夜间飞蛾依靠他们的急性嗅觉在晚上找到伴侣。通过大多数未知的机制，以最大的灵敏度和高时间分辨率检测到信息素。虽然昆虫嗅觉受体的逆拓扑和与嗅觉受体共感染者的异构化表明通过气味门控受体 - 离子通道复合物的离子型转导，但矛盾的数据提出了扩增的G-protein-G-protein - 耦合的转导。在这里，我们在特定时间中使用了男性甘达·塞克斯塔·霍克莫斯（Manduca Sexta Hawkmoths）的信息素敏感性的体内尖端录制（REST与活动与活动）。由于嗅觉受体神经元在其信息素响应的三个连续时间窗口中区分了信号参数（phasic; tonic; tonic;晚期，持久），因此分别分析了各自的响应参数。G蛋白的破坏 - 偶联的转导和磷脂酶C的阻滞减少并减慢了霍克莫斯活动阶段的阶段反应成分，而不会影响活动和休息期间的任何其他响应。使用细菌毒素阻止Gαo或持续激活GαS的Gα亚基的使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。 因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。与这些数据一致，磷脂酶Cβ4的表达取决于Zeitgeber时间，这表明昼夜节律调节的代谢素信息素转导级联级联反应最大化霍克莫斯活性阶段的信息素转导的敏感性和时间分辨率。
一种改进的转导视网膜粪便细胞的方法...
眼睛和视网膜提供了一个独特的模型系统，用于研究神经元中遗传操作的影响。视网膜的输出细胞是视网膜神经节细胞（RGC），它们是位于视网膜内表面的神经元，与眼睛的玻璃体室相邻[1，2]。RGCS将其轴突向下伸出视神经，以将视觉信息从视网膜传输到大脑[1，3]。因此，不同的隔室允许通过玻璃体向RGC提供处理，并监测治疗对大脑中RGC的视神经和末端场中轴突的影响。RGC的正常功能对于维持视力至关重要，对RGC或疾病（例如青光眼或视神经神经病）的损伤[4]可能导致视力丧失。使用基因疗法介入神经元变性的过程可能会导致RGC存活，潜在地保留或恢复视力。治疗RGC的一种方法是通过注射重组腺相关病毒（AAV）向量转导这些细胞。
AAV 载体中新型组合 microRNA 结合位点协同减少抗原呈递和转基因免疫，实现高效、稳定的转导
重组腺相关病毒 (rAAV) 平台有望用于体内基因治疗，但抗原呈递细胞 (APC) 的不良转导会削弱其应用前景，而抗原呈递细胞又会引发宿主对 rAAV 表达的转基因产物的免疫。鉴于最近接受高剂量全身 AAV 载体治疗的患者出现的不良事件，推测这些不良事件与宿主的免疫反应有关，开发抑制先天性和适应性免疫的策略势在必行。使用 miRNA 结合位点 (miR-BS) 来赋予内源性 miRNA 介导的调控，使转基因表达脱离 APC，有望降低转基因免疫力。研究表明，将 miR-142BSs 设计到 rAAV1 载体中能够抑制树突状细胞 (DC) 中的共刺激信号、减弱细胞毒性 T 细胞反应并减弱小鼠转导肌细胞的清除，从而允许在肌纤维中持续转基因表达，同时几乎不产生抗转基因 IgG。在本研究中，我们针对 26 种在 APC 中大量表达但在骨骼肌中不表达的 miRNA 筛选了单个和组合 miR-BS 设计。高免疫原性卵清蛋白 (OVA) 转基因被用作外来抗原的替代物。在成肌细胞、小鼠 DC 和巨噬细胞中进行的体外筛选表明，miR-142BS 和 miR-652-5pBS 的组合强烈抑制了 APC 中的转基因表达，但保持了成肌细胞和肌细胞的高表达。重要的是，携带这种新型 miR-142/652-5pBS 盒的 rAAV1 载体在小鼠肌肉注射后比以前的去靶向设计实现了更高的转基因水平。该盒强烈抑制细胞毒性 CTL 激活和
光转导基因和感光细胞的前脑前诊所起源
图1。光转传成分基因家族和真核生物中的分布的进化史。重建了所有常见（a），横幅特异性（b）和睫状特异性（c）成分的每个基因家族的演变（每个部分顶部的基因树），并且它们的分布均映射在eukarya的主要群体中（每个部分左侧的物种树）。的存在用一个完全彩色的圆表示。在每个基因家族中，含有D. melanogaster（红色），H。sapiens（绿色）或（蓝色）基因（S）在光转传途径中起作用的（蓝色）基因（S）的感兴趣的亚家族。在几个基因家族中，根据系统发育，某些注释较差的序列与感兴趣的群体非常遥远。这些进化枝被标记为“不确定”。实际上，它们可以代表基因家族的真正相关成员，因为它们是在数据挖掘过程中检索并在管道期间保留的。但是，不能排除他们宁愿属于另一个基因家族。
RECQ5 的转录衰减和RNA聚合酶II的缩合机制 通过欧洲黑松的造林管理增强生态系统服务提供 brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层 myh11稀有变体增强主动脉生长，并诱导心脏肥大和心力衰竭，并以压力超负荷 Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型 干细胞特异性NF-κB是干细胞存活和肠道损伤时上皮再生所必需的 1 Nora病毒在分裂的肠道干细胞中增殖... 2025.01.31.635872.full.pdf 一个集成多端的计算分析，以更好地了解85个小动物的结构和功能 铬摩托运动指纹启用单个疾病生物标志物分子的多素数字计数 AAV血清型php.eb与中的AAV9相比，具有上升的神经元转导效率 Neuromark DFNC模式 rtct：啮齿动物三角完成任务，以促进路径整合的翻译研究 全球大脑活动和功能连通性的剂量依赖性变化1 1识别... 的JNK调节的磷蛋白体标记 CDKN2ALOW癌细胞胜过... 的巨噬细胞 2025.02.05.636601.full.pdf gutheridge3
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636647 doi：Biorxiv Preprint
KCNN4 将 PIEZO 依赖的机械转导与 NLRP3 炎症小体激活联系起来
PBOB KCNN4-EGFP F2 5'AACCCAGCCAGCAGTCCAAGATGGTGAGCAAGG GCGAGGAGCTGT 3' PBOB KCNN4-EGFP R2 5'CTACTTGTACAGCTCGTCCATGCCG 3' pBOB-jGCaMP7s-F 5'ATGGGTTCTCATCATCATCATC 3' pBOB-jGCaMP7s-R 5'TTACTTCGCTGTCACTATTG TACA 3'mNlrp3 R258W-F 5'TATCCACTGCTGGGAGGTGAGCCTC 3' mNlrp3 R258W-R 5'GAGGCTCACCTCCCAGCAGTGGATA 3' mNlrp3 D301N-F 5'TGGATGGCTTTAATGAGCTACAAGG 3' mNlrp3 D301N-R 5'CCTTGTAGCTCATTAAAGCCATCCA 3' mNlrp3 T 346M-F 5'CTGCTCATAACGATGAGGGCCGGTAG 3' mNlrp3 T346M-R 5'CTACCGGCCTCATCGTTATGAGCAG 3' 409
细胞体积作为机械转导的关键调节剂
活细胞的体积发生动态变化，以维持许多生理过程中细胞的结构和功能完整性。细胞体积中的微小波动可以用作固有信号，在机械转导过程中在细胞命运确定中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们讨论了细胞体积及其在体内的作用的可变性，以及有关细胞体积调节的机制的概述。此外，我们还提供了用于在体外控制细胞体积的当前方法的见解。此外，我们总结了细胞体积调节的生物学意义，并讨论了了解细胞体积与机械转移之间的基本关系的最新进展。最后，我们深入研究了潜在的潜在机制，包括细胞内的细胞内大分子拥挤和细胞力学，这些机制响应细胞体积的变化，这些机制决定了细胞命运的全球调节。通过探索细胞体积和机械转导之间的复杂相互作用，我们强调了将细胞体积视为基础信号提示，以揭示机械转导的基本原理。此外，我们提出了未来的研究方向，可以扩展我们的
脑淋巴引流系统的功能方面在衰老和神经退行性疾病中 机械转导，纳米技术和纳米医学
老龄化人口的现象正在以急剧的速度前进。阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）是两种最常见的与年龄相关的神经退行性疾病，这两种疾病主要以有毒蛋白的积累和神经元结构的逐渐消亡为特征。关于脑淋巴引流系统的最新发现已经促成了越来越多的研究，证实了其新作用，包括清除大分子废物和免疫细胞的运输。值得注意的是，水通道蛋白4介导的淋巴转运对于维持神经稳态至关重要，在衰老过程中受到破坏，并且在AD和PD的发病机理中进一步损害。功能性脑膜淋巴管有助于脑脊液排出到深宫颈淋巴结中，在桥接中枢神经系统中具有周围免疫反应的桥接。这些脑膜淋巴管中的功能障碍加剧了与年龄相关的神经退行性疾病的病理轨迹。本评论探讨了淋巴系统和脑膜淋巴管对衰老脑及其相关神经退行性疾病的调节作用。它还封装了靶向非药物干预措施的潜在机制和前景的见解。