a School of Energy Science and Engineering, Harbin Institute of Technology, 92 West Street, Harbin 150001, China b Laboratoire Charles Coulomb (L2C) UMR 5221 CNRS-Université de Montpellier, F- 34095 Montpellier, France c Key Laboratory of Aerospace Thermophysics, Ministry of Industry and Information Technology, Harbin 150001, China d School of Energy and山东大学的动力工程,Qingdao 266237,中国E Institut Universitaire de France,1 Rue Descartes,F-75231 Paris Cedex 05,法国
二维(2D)材料具有许多独特的特性,可以在各种应用中利用。尤其是,由于重量低,尺寸较小和功率低的功率,因此理想情况下,基于2D材料的电子设备应适用于外部宇宙空间的操作。这带来了它们的辐射硬度或耐受性的问题,这些问题最近在许多研究中得到了解决。这些研究的结果有些相反:尽管可以天真地期望原子上薄的结构应通过能量颗粒的光束很容易破坏,但据报道,用2D材料制成的设备表现出非凡的辐射硬度。在这篇重点文章中,给出了有关该主题的最新研究的概述,随后讨论了所报告的高耐受性的起源,这与2D材料的响应(具有降低维度性降低的系统)对辐照的响应固有相关。对辐射下2D系统行为的实验和理论数据的分析表明,尽管独立的2D材料确实可以称为辐射条件下与外层空间相对应的辐射弹性系统,但通常不是这种情况,例如,基于底物,可以强烈地影响2D材料的辐射材料和原始系统。
本期本期正在征求论文,展示了与气溶胶辐射强迫和空气质量影响的科学和政策有关的最新结果。总体目标是突出气溶胶研究与政策决策的交集的最新进展。潜在的主题包括但不限于气溶胶和气雾剂前体排放的趋势,使用原位和遥控传感器对气溶胶浓度的趋势进行长期监测,对气雾剂排放的辐射强迫和空气质量影响的过程研究以及气溶胶直接辐射效应和气溶胶互动的建模。测量结果与建模结果之间的联系以及他们如何了解政策决策特别适合本期特刊。政策决策的范围可能从改善空气质量或太阳辐射管理通过海洋云增光效果的可行性范围。气溶胶撞击的量表范围从局部到区域或全球。
不良结果途径(AOP)是评估与暴露于各种压力源(包括化学物质和环境污染物)相关的潜在风险的有用工具。他们提供了一个框架,以了解可能导致不良结果的不同生物事件之间的因果关系(AO)。但是,开发AOP是一项艰巨的任务,尤其是在确定构成它的分子启动事件(MIES)和关键事件(KES)方面。在这里,我们提出了一种系统生物学策略,该策略可以通过筛选公开可用的数据库,使用文本挖掘工具AOP-Helpfinder以及途径/网络分析来帮助开发AOP的开发。这种方法很容易使用,只需要研究压力源的名称和不利的结果。从中,它迅速确定了潜在的KE和文献,从而提供了有关KE之间联系的机械信息。该提出的方法应用于最近开发的AOP 441在辐射诱导的小头畸形上,从而确认已经存在的KE并确定了新的相关KES的识别,从而验证了该策略。总而言之,我们的系统生物学方法代表了简化不良结果途径的发展和丰富(AOP)的宝贵工具(AOPS),从而支持毒理学中的替代方法。
方法,我们从九个欧洲国家组合了这项研究研究的数据。符合条件的参与者在1977年至2014年之间有22岁之前至少进行了一次CT检查,以前没有诊断出癌症或良性脑肿瘤,并且在第一次CT之后至少在5年后还活着且无癌。通过276家医院的放射学信息系统确定参与者。参与者与癌症和生命状况的国家或区域登记处有关,符合条件的病例是根据谁的国际肿瘤疾病分类的脑癌患者。神经胶质瘤分别分析到所有脑癌。使用历史机器设置和大量CT图像重建器官剂量。通过线性剂量反应建模计算每100 mGY累积脑剂量的脑癌的过量相对风险(错误)。结果是在第一次以电子记录的CT检查后5年的排除期之后,首次报道了脑癌的诊断。
1 Laboratory of the atmosphere and cyclones (Lacy), UMR 8105 CNRS, University of Reunion, Météo-France, Saint-Denis de la Réunion, 97400, France 2 Commsenslab-Upc, Universitat Politècnica de Catalunya, Barcelona, 08034, Spain 3 Cooperative Institute for Research in Environmental Sciences, University of科罗拉多·博尔德(Colorado Boulder),科罗拉多州博尔德(Colorado Boulder),美国40309,美国4国家海洋和大气管理化学科学实验室,博尔德,科罗拉多州,美国80305,美国5号,巴黎大学,巴黎大学克雷特尔大学大气实验室,巴黎大学,学院意大利卡塔尼亚的Osservatorio Etneo 7 Universe Sciences-Réunion(OSU-R)观测站,Saint-Denis,97400,法国,现在是:NOT:NILU,KJELLER,KJELLER,KJELLER,挪威
抽象T-LAK原始的蛋白激酶(TOPK)过表达是多种癌症的特征,但在大多数表型正常组织中都没有。因此,Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标,并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率(OTS964)。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型,我们表明,TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外,我们还提供了体外证据表明,在S阶段,TOPK在迄今为止扮演着未知的作用,表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复,并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明,TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用,这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此,这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解,从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/)适用于本文中提供的数据,除非在数据信用额度中另有说明。
光学干扰过滤器用于现代光学元件的大多数区域,因为它们允许修改高精度光学系统中光传播和运输的参数:反射,传输,吸收,吸收,相位和极化,脉冲持续时间,脉冲持续时间等[1-4]。因此,这些光学特性是由波长,入射角和极化的函数控制的。例如,今天,我们合成和制造了许多光学功能,例如抗反射器,极化器和束分式拆分器,二分色过滤器,镜像和窄带过滤器,多PIC过滤器,高和低通滤波器,高通滤波器,逆滤波器,逆滤波器,chir滤波器和其他滤镜。合成(或设计或反问题)技术从数学和算法的角度取得了很大发展,到现在可以将任何任意光学(强度)函数与多层合构成的点。同时,制造技术已经发生了很大的发展,因此现在可以生产几百个薄层不同材料的过滤器,每一层的厚度从几nm到几百nm不等。某些问题自然保持开放,例如(除其他)相位和宽带特性,大块和微材料以及非光学特性。用于旗舰应用,例如引力波[5,6]或陀螺仪的镜子,而空间光学器件,当前的挑战是打破PPM屏障,即确保通过吸收和散射造成的总损失少于入射通量的100万。尽管假想索引(几个10-6)和多层组件中的低粗糙度(nm的一部分),但尚未达到这种艺术状态。应注意,这些损失也与组件的激光通量抗性直接相关,具体取决于照明状态[7]。在最低的光学损失的最后背景下,这项工作已经进行了。在所需的精度水平上,我们需要分析吸收机制的细节,考虑到这种吸收被转移到热传导,对流和辐射的过程中。对这种光诱导的热辐射的分析[8-10]至关重要:首先,它使我们能够追踪非常低的吸收水平(目前难以测量10-6以下),这可以允许确定
肌动蛋白细胞骨架重塑驱动细胞运动,细胞与细胞接触以及膜和细胞器动力学。这些细胞在免疫细胞中以特别高的速度运行,因为这些细胞通过各种组织迁移,与多个细胞伴侣相互作用,摄入的微生物和分泌效应分子。由于编码近端和远端肌动蛋白调节剂的基因突变引起的罕见的先天免疫力,强调了肌动蛋白细胞骨架重塑在维持人类免疫细胞任务中的中心作用。与免疫细胞中一些基于肌动蛋白的过程的特异性一致,某些受影响的基因的表达(例如WAS,ARPC1B和HEM1)仅限于造血室。对这些自然缺陷的探索强调了一个事实,即肌动蛋白重塑的分子控制在髓样和淋巴机免疫细胞的各种子集中明显调节,并维持与大量专业任务相关的不同网络。此外,单个肌动蛋白重塑蛋白的缺陷通常与部分细胞损伤有关,突出了肌动蛋白细胞骨架重塑的可塑性。本综述涵盖了与疾病相关的肌动蛋白调节剂在促进基于肌动蛋白的免疫细胞过程中的作用。它集中于这些调节剂在各种免疫细胞亚群中的特定分子功能,并响应不同的刺激。鉴于仅最近表征了许多与免疫相关的肌动蛋白缺陷的事实,我们进一步讨论了破译基本的病情机制所面临的挑战。