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通过上下文进行资源有效的移动视频解码...
移动计算的演变受到电池技术的限制的严重威胁，这与移动应用程序的能源需求的增加并不保持同步。一种减少移动应用程序能量食欲的新方法来自近似计算领域，该技术提出了以控制方式牺牲计算精度以节省更高能源的技术。基于此理念的建立，我们提出了一种上下文感知的移动视频质量适应，以减少视频播放所需的能力，同时确保满足用户对移动视频的质量期望。我们确认，解码分辨率可以在减少移动设备的整体功耗中发挥重要作用，并与22名参与者进行用户研究，以调查播放视频的上下文如何调节用户的质量期望。我们发现，用户的体育锻炼和视频的空间/时间属性相互作用并共同影响最小的可捕获的播放分辨率，为上下文适应的近似移动计算铺平了道路。
通过上调葡萄糖-6- ...
胰腺导管腺癌（PDAC）是最恶性的癌症形式之一。缺乏有效的治疗选择和耐药性会导致PDAC患者的生存率较低。在这项研究中，我们研究了对EGFR抑制剂Erlotinib不反应的胰腺癌细胞的代谢改变。我们从MIAPACA2和ASPC1细胞系中选择了抗洛替尼的胰腺癌细胞。与敏感细胞相比，埃洛替尼抗性细胞的代谢分析表明，糖酵解活性的显着下调和糖酵解代谢物的水平降低。抗性细胞表现出参与ROS调节和核苷酸生物合成的五磷酸途径（PPP）酶的表达升高。增强的PPP升高的细胞NADPH/ NADP+比率，并保护细胞免受活性氧（ROS）诱导的损伤。使用6-氨基氨氨酰胺（6AN）升高ROS水平，诱导G1细胞周期停滞，并将抗性细胞抑制PPP。遗传研究确定升高的PPP葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是促进性厄洛替尼耐药的重要促进者。从机械上讲，我们的数据表明，分化抑制剂（ID1）的上调调节抗性细胞中的G6PD表达，从而导致代谢表型改变并减少对厄洛替尼的反应。一起，我们的结果突出了肿瘤代谢在PDAC药物反应中的潜在作用，并识别G6PD是克服耐药性的靶标。
原创文章 西达本胺联合地西他滨通过上调 PERP 协同诱导急性髓系白血病细胞凋亡
摘要：急性髓系白血病 (AML) 是一种源自造血干细胞的恶性克隆性疾病。由于 AML 的长期预后通常不令人满意，因此需要新的治疗选择。为此，我们探讨了西达本胺和地西他滨单独或联合使用对 AML 细胞系 THP-1、MV4-11、HL60 和 Kasumi-1 的影响。值得注意的是，这两种药物对这些细胞系表现出协同作用。同样，我们还发现复发/难治性 (r/r) AML 的原代细胞中存在潜在的协同作用。为阐明潜在的分子机制而进行的转录组测序分析揭示了差异表达的基因和调控途径，特别是在细胞凋亡方面，当比较接受单一和联合治疗的细胞时。我们确定 PERP 是转录因子 P53 和 P63 的下游靶基因，与单药治疗细胞相比，联合治疗细胞的表达水平明显更高。我们进一步使用慢病毒介导的小干扰 RNA 抑制 AML 细胞系中 PERP 的内源性表达，并观察到细胞增殖显著增加。总之，我们的结果首次证明了 PERP 在 AML 对联合药物治疗方案的反应中的作用，为此提供了新的潜在治疗方案和目标。
