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提高对药物过量的认识
需要开展针对公众的全国性宣传活动，提醒人们注意药物过量的危险。这项活动的目标应该是促进患者和临床医生之间的对话，讨论如何避免不必要的处方，停止或“减少”不必要的或可能有害的药物。要进行这样的对话，患者、他们的护理人员和他们的医疗保健提供者必须首先意识到这个问题。疾病控制与预防中心 (CDC) 和其他机构已经利用公众意识活动来对抗公共健康威胁（例如，吸烟和阿片类药物泛滥）。针对药物过量的公众意识活动应使用类似的策略，包括确保大量资金、建立合作伙伴关系、开发有针对性的信息和品牌、使用多种沟通渠道以及不断评估和改进活动。与其他成功的公众意识活动一样，专注于药物过量的活动应该营造一种紧迫感，并向观众发出明确的行动号召。
甲状旁腺激素过量的心脏影响
抽象的甲状旁腺功能亢进会引起高水平的PTH，这可能导致各种心血管问题，这些问题可能会对个人的整体健康构成重大风险。在更严重的情况下，例如由于原发性甲状旁腺功能亢进症引起的高血钙水平，个体还可能会出现肾结石，骨折和骨质疏松症的风险增加。Keywords: Cardiovascular disease, Hyperparathyroidism, Parathyroid hormone, Parathormone, Atherosclerosis, PTH excess, Endothelial dysfunction, Parathyroid glands, Hypertension Please cite this paper as: Tajbakhsh A, Shirbache K, Shirbacheh A, Shahabi Rabori V, Chaman S, Zaremoghadam E.甲状旁腺激素过量的心脏影响；更新的迷你审查。J Parathyr Dis。2023; 11：e11218。doi：10.34172/jpd.2023.11218。版权所有©2023作者；由尼克研究所（Nickan Research Institute）出版。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式文章，只要正确引用了原始工作，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制。
CDC预防药物过量的观点
来源：Ahmad FB，Rossen LM，Sutton P.临时药物过量死亡人数。国家卫生统计中心。2021。Mattson，Tanz，Quinn，Kariisa，Patel和Davis（2021）。 mmwr。 70（6），202Mattson，Tanz，Quinn，Kariisa，Patel和Davis（2021）。mmwr。70（6），202
可能会发生过量的情况，而您没有意识到
非酒精饮料通常会在无法喝酒时用作酒精的替代品，例如您需要开车或怀孕时。 因此，这是为了使味道更接近酒精的味道，目的是被20多名知道酒精味的成年人食用。 酒精制造商网站上对非酒精饮料的解释经常指出：“从法律上来说，20岁以下的人喝酒不是一个问题，但由于它的味道与酒精相似，因此不建议使用20岁以下的人。对于20岁以上的人来说，该产品是针对20岁以上的20岁。”
用于自动检测和治疗阿片类药物过量的可穿戴设备
摘要 — 阿片类药物过量服用是美国 50 岁以下人口死亡的主要原因之一。仅在 2021 年，阿片类药物使用者的死亡人数就上升到惊人的 80,000 多人。过量服用过程可以通过使用纳洛酮来逆转，纳洛酮是一种阿片类药物拮抗剂，可快速抵消阿片类药物引起的呼吸抑制的影响。闭环阿片类药物过量检测和纳洛酮输送的想法已成为一种潜在的工程解决方案，可减轻阿片类药物泛滥的致命影响。在本研究中，我们介绍了一种腕戴式可穿戴设备，它克服了我们前期工作中便携性问题，从而创建了一个闭环药物输送系统，其中包括 (1) 一个近红外光谱 (NIRS) 传感器，用于检测缺氧驱动的阿片类药物过量事件，(2) 一个 MOSFET 开关，和 (3) 一个零电压开关 (ZVS) 电磁加热器。通过对人类受试者 (n = 8) 进行肱动脉闭塞 (BAO)，我们证明了一致的低氧合事件。此外，我们证明了我们的设备能够在检测到缺氧事件后 10 秒内释放药物。我们发现低氧合事件前后的氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白和氧合饱和度 (SpO 2 ) 的变化不同 (p < 0.001)。尽管还需要进行更多的人体实验，但我们迄今为止的研究结果已指向一种潜在的工具，可以减轻阿片类药物泛滥的影响。
DUSP4 通过调节 MITF 保护 BRAF 和 NRAS 突变黑色素瘤免受致癌基因过量的影响
MAPK 抑制剂 (MAPKi) 仍然是转移性黑色素瘤标准治疗的重要组成部分。然而，对这些药物的获得性耐药性限制了它们的治疗效果。肿瘤细胞可以通过重新激活 ERK 而对 MAPKi 产生抗性。当发生这种情况时，肿瘤通常对停药变得敏感。这种药物成瘾表型是由致癌途径的过度激活引起的，这种现象通常被称为致癌基因过量。几种反馈机制参与调节 ERK 信号传导。然而，在突变黑色素瘤中充当致癌基因过量守门人的基因仍然未知。在这里，我们证明 ERK 磷酸酶 DUSP4 的耗竭会导致药物初治和药物耐药突变黑色素瘤细胞中的 MAPK 活化达到毒性水平。重要的是，ERK 过度激活与谱系定义基因（包括 MITF）的下调有关。我们的研究结果为治疗获得性 MAPKi 耐药性和无法耐受 MAPKi 的突变黑色素瘤患者提供了一种替代治疗策略。
DSCAM基因一式三一式固定导致唐氏综合症小鼠模型的新皮层中过量的GABA能突触
1 Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, United States of America, 2 Department of Cell and Developmental Biology, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, United States of America, 3 Department of Pharmacology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan, United States of America, 4 Michigan Neuroscience Institute, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan, United States of美国，美国密歇根大学医学院5人类遗传学系，美国密歇根州安阿伯市，美国，美国6号神经生物学系，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆大学医学中心，美国，美国北卡罗来纳州7号，杜克大学生物医学工程系美国，美国密歇根大学医学院精神病学系9
