镍基高温合金GH3536广泛应用于航空航天工业,具有良好的强度和抗高温氧化性能。本研究采用选区激光熔化 (SLM) 工艺制备GH3536试件,并进行热处理 (HT),研究了SLM和SLM-HT试件的微观组织、残余应力、拉伸强度和硬度。实验结果表明,由于快速冷却,SLM试件处于过饱和固溶状态,残余拉应力沿制备方向周期性地存在于亚表面。热处理后,富钼碳化物从基体中析出,降低了固溶程度。此外,由于热处理,SLM引起的残余拉应力转化为压应力,亚表面残余应力的周期性分布消失。研究结果表明,热处理抑制了SLM试件的固溶强化和晶界强化,导致硬度和屈服强度降低,断裂伸长率增加53%。本研究可为SLM成形GH3536镍基高温合金的应用提供指导。
生物相容性,除了提供持续的药物释放和最佳药物生物利用度。1,2纳米重沉淀,也称为界面沉积或溶剂位移,是纳米颗粒(NP)制造的最多采用的技术之一,由于其简单性,良好的可重复性,可扩展性的易用性,可扩展性以及产生较小尺寸的小NP的可行性,尺寸较窄。3,4从溶剂系统中所需的成分(聚合物/药物)的降水或相位分离被认为是使用这种方法进行NP制造的典型过程。5 - 7,而相分离可以通过溶剂中的任何物理变化(反应系统的任何物理变化)诱导,例如温度,pH或组件溶解度的任何变化。3,4,8,9我们选择了常用的溶剂/反溶剂系统来探索药物溶解度和PLGA过饱和对药物被纳米颗粒捕获的能力的作用。使用这种纳米沉淀方法制造药物加载的PLGA NP,需要将PLGA和药物溶解在水上可见的有机溶剂中,然后将其与水溶液(水/水/水溶液)彻底混合,以实现取代状态并诱导PLGA沉淀。3,6,10
摘要:本文提出了一个实验程序,用于在高达208 bara的高架压力下生成CO 2的水性纳米泡分散。它直接设置了总体积,外部压力和温度,并且整体组成是由水纳米泡分散体恒定质量扩展到具有材料平衡的低压(例如大气压)的。脱离离子水的结果表明,纳米泡分散体中的CO 2含量随系统压力而增加。在207.8 bara处获得了最大的CO 2浓度2.3 mol/L,该浓度比207.8 Bara时CO 2的固有溶解度高42.9%。在138.9 bara时观察到最大的溶解度增强,52.8%,与固有的溶解度相比。还用基于甲酸钠的缓冲溶液测试了CO 2的水纳米泡分散体,这在208 Bara时导致CO 2的1.52 mol/L的CO 2。这比具有相同离子强度的氯化钠溶液中Co 2,0.86 mol/L的固有溶解度高77%。从实验数据的热力学分析中的一个重要观察结果是,纳米泡本身可能不是CO 2的主要存储,但是它们的存在可以提高CO 2的水相过饱和水平。这与使用纳米跟踪分析直接测量气泡性能一致,其中CO 2作为气泡的含量比CO 2的固有溶解度小得多,即使气泡数密度为10 8 ml -1,并且气泡半径大于100 nm。
摘要:预计无机晶体在2D材料上的外延生长有望大大推进纳米版和纳米复合材料。但是,由于2D材料的原始表面是化学惰性的,因此很难在2D材料上表现出无机晶体。以前,仅通过在高温下的蒸气 - 相位沉积来实现成功的结果,而基于溶液的沉积(包括自旋涂层)使外延生长在2D材料上不一致,稀疏或不均匀。在这里,我们表明溶剂控制的自旋涂层可以将密集的外延AGCN微管均匀地沉积在各种2D材料上。将乙醇添加到水溶液中,在自旋涂层期间促进了薄的过饱和溶液层的均匀形成,这促进了在块状溶液中均匀核定的2D材料表面上的异质晶体成核。显微镜分析证实了在石墨烯,MOS 2,HBN,WS 2和WSE 2上外延AGCN微管的高度排列,均匀和密集的生长。的外延微管,是光学上可观察到的,化学上可移动的,可以在毫米大小的多晶石墨烯中对晶粒进行晶粒图,以及对van der waals waals异质结构中扭曲角度(<〜1°)的精确控制。除了这些实际应用外,我们的研究还证明了2D材料作为外延模板的潜力,即使在无机晶体的自旋涂层中也是如此。关键字:自旋涂层,外延生长,范德华外延,氰化银,2D材料,范德华异质结构H
过饱和(Ti,al)的N材料,带有面部的立方(FCC)结构提供了热稳定性和机械性能的独特组合。但是,它们的热诱导的分解过程对于提取其全部潜力至关重要。通过X射线衍射和转移电子显微镜进行了详细的实验研究表明,热力学稳定的Wurtzite型W- ALN的形成以1000 c在100 c的退火温度下(t a)开始,在使用锡(TI,Al)n/tin Multililayerays施加多层式时,以1000 c的形成(t a)。尽管如此,(Ti,al)N/Tin多层的硬度比(Ti,Al)N涂层高100 c t a(900 c),在100 c t a(900 c)下达到32.3±1.0 gpa的峰值,并且硬度下降的趋势随着t的增加而下降。这是因为(ti,al)n分解朝着富含Al和Ti的区域的分层结构,当时与FCC-TIN相干生长。从头算的计算强调,在(Ti,al)N层中的Al优先扩散与锡层相干界面。因此,在一个(ti,al)n层中,更多的层形成,即使在富含质量层的相位变形到w-aln的相变,它们的分层结构仍然存在。一起,计算和实验结果表明,分层的排列具有更高的抵抗力对位错滑行的阻力,并且对涂料完整性是有益的。2022由Elsevier Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
抽象背景有雌激素受体(ER)+,孕酮受体(PR)+和HER2+乳腺癌的高效治疗策略。但是,对于被诊断为三阴性乳腺癌的妇女中的10% - 15%的靶向治疗策略有限。在这里,我们假设靶向药物的ER会诱导表型变化,以使乳腺肿瘤细胞对免疫介导的杀戮敏感,无论其ER状态如何。进行了实时细胞分析,流式细胞仪,QRT-PCR,蛋白质印迹和多重RNA分析,以表征ER+和ER-乳腺癌细胞,并询问ER靶向药物的表型效应。通过他莫昔芬代谢产物4-羟基莫昔芬(4-OHT)和输卵剂的乳腺癌细胞对免疫细胞杀死的敏感性,是通过体外健康抑制天然杀伤细胞111释放内杀死测定方法来确定的。进行了一项合成性肿瘤研究,以在体内验证这些发现。用他莫昔芬代谢产物4- OHT或Fulvestrant进行预处理的结果导致ER+和ER-乳腺癌细胞的自然杀伤(NK)介导的细胞裂解增加。通过4-OHT处理的ER+和ER-细胞的多重RNA分析分析,我们确定了凋亡和死亡受体信号传导途径的激活增加,并确定了G蛋白偶联受体的雌激素(GPR30)参与度是一种假定的机制,是一种用于免疫开发的机制。使用特定的GPR30激动剂G-1,我们证明了靶向GPR30信号传导的靶向激活导致NK细胞杀死增加。此外,我们表明GPR30的敲低抑制了4-OHT和拟驱动介导的NK细胞杀伤的增加,这表明这取决于GPR30的表达。此外,我们证明了这种机制在4-OHT耐药的MCF7细胞系中保持活跃,表明即使在具有抗ER+肿瘤的患者群体中,对他莫昔芬的细胞毒性作用有抗性,4-OHT治疗也会使它们敏感它们对免疫介导的杀害。此外,我们发现肿瘤细胞的过饱和预处理与IL-15超级飞机N-803治疗NK细胞的处理协同,并使肿瘤细胞敏感到靶向高亲和力天然杀伤剂(T-Hank)细胞的编程死亡凸起1(PD-L1)。最后,我们证明了荧光动物和N-803的组合有效地在体内三阴性乳腺癌。