局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚,但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。,我们使用了与健康对照组相比,在两个独立的患者,作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中,我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现,双侧钉在作者的抽筋中,双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5%,在喉头肌张力障碍中,右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8%(所有P 4 0.009)。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低,并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时,我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离,并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠,如果有任何重叠,则可以忽略不计。然而,尽管多巴胺能功能拓扑混乱,但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中,在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性,而不是其严重程度,可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之,在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上,该受体异常增加直接途径的激发,下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中,并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地,纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础,并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。
随着网络攻击的范围和规模不断扩大,全球许多组织目前都面临着无法根据他们在网络领域收集的大量数据做出明智决策的困境。从网络安全分析师到高级政府官员,利益相关者都需要网络通用作战图 (C-COP),以便根据收集的网络数据做出决策。需要先进的网络态势感知 (CSA) 来实时确定、概念化和预测潜在的网络威胁和漏洞,这一点至关重要。C-COP 中展示的技术提供了对网络攻击的敏锐理解,从而增强了分析师、网络运营中心 (NOC) 领导和高级管理人员的决策能力。通过使用新颖的关联技术,可以轻松快速地揭示恶意活动的背景,从而允许做出明智的决策,以了解如何对抗、缓解和/或防御发现的攻击。在网络域中关联和可视化信息的主要方法基于地理空间数据、网络拓扑或 Internet 协议 (IP) 空间。但是,这些方法对网络态势感知提出了一些限制,包括地理位置准确性、视觉清晰度和表示一致性。我们提出了一种最近开发的方法,该方法通过利用 IP 空间中的“所有权”概念,将分层树形图的概念推广到网络数据的关联和可视化。生成的 IP 空间图已成功用于 CSA,例如网络事件响应、网络攻击的取证调查和信息安全持续监控 (ISCM)。我们的分层 IP 空间图可视化一个域,而不是特定的数据集,因此可以同时显示许多不同的数据源和数据类型作为叠加层以支持 C-COP。决策者需要一种专业且可定制的可视化,以便快速了解、关联、跟踪并能够对 IP 空间内的活动采取行动。我们的实施还通过使用基于 Web 的多用户界面和称为网络标记语言 (CML) 的开放数据格式,支持公共和私人实体之间改进的信息共享。
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