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FAST 功能连接表明 P300 连接与阿尔茨海默病的工作记忆缺陷有关
测量瞬时功能连接是脑电图 (EEG) 研究中的一个重要挑战。在这里，高时间分辨率所提供的关于大脑活动的深刻、有辨别力的信息的丰富潜力，被介质的固有噪声和在短时间窗口内计算出的相关性的虚假性质所掩盖。我们提出了一种克服这些问题的方法，称为滤波平均短期 (FAST) 功能连接。首先，对于给定的一对视觉短期记忆 (VSTM) 任务，对整个研究队列的长期、稳定的功能连接进行平均。得到的平均连接矩阵包含有关任务最强一般连接的信息，用作过滤器来分析各个受试者的瞬时高时间分辨率功能连接。在模拟中，我们表明，这种方法可以准确区分两种条件下嘈杂事件相关电位 (ERP) 的差异，而标准连接和其他类似方法则无法做到这一点。然后，我们将其应用于分析与家族性和散发性阿尔茨海默病 (AD) 相关轻度认知障碍 (MCI) 的两组人群中视觉短期记忆绑定缺陷相关的活动。在 P300 ERP 范围内，绑定任务中发现了可重复的显著差异，而在形状任务中没有显著差异。这允许对瞬时功能连接进行新的敏感测量，可以实施以获得具有临床意义的结果。
分析细胞 - 细胞连接表型-NSF-PAR
图4。分析未包装图像中细胞 - 细胞连接和细胞形态。（a）355未包装的2D图像。（b）用户沿356边界“ Waypoints”一个单元格时，JANAP确定了单元格。一旦所有单元格都被通路，JANAP就会处理每个单元格。（c）在357个特定感兴趣的单元中，JANAP将沿用户指定的单元边框应用一个过滤器，以消除358个消除背景。（d）沿细胞边界，然后根据所示的359方案对细胞连接进行分类。（e）显示了分类的细胞连接，其表型数据被保存360用于分析。（f）ZO-1的连续，点状和垂直连接的呈现分别为361，用于3D芯片上的芯片设备（3D）和2D PDMS表面（2D）。（g）ZO-1的总计362个连接覆盖率。（H-K）基于ZO-1表达的细胞形状因子。203≤297，其中n 363是从三个生物学重复的细胞数量。364
配对的划分介导的COL17A1重新构图用于连接表皮细胞Bullosa
连接表皮溶解Bullosa（JEB）是一种令人衰弱的遗传性皮肤疾病，由编码Lam-Inin-332，XVII型胶原蛋白（C17）的基因突变引起，并综合素6 B 4，维持模糊和表皮之间的稳定性。我们签署了患者特异性的cas9-核酸酶和基于 - 基因酶的靶向策略，用于在Col17a1的外显子52中重新构建与缺乏全长C17表达相关的共同纯合子deportion。随后对蛋白质的重新修复，糖节组成以及治疗后的DNA和mRNA结局的发散表明，基于成对的基于成对的COL17A1编辑的吉利效率，安全性，安全性和精度。几乎46％的原发性jeb角细胞表达了C17。重新构架Col17a1 tran-文字主要具有25和37-nt的缺失，占所有编辑的> 42％，编码C17蛋白质变体，可准确地定位于细胞膜。此外，与未处理的JEB细胞相比，经过校正的细胞显示出精确的细胞外120 kDa C17结构域的精确脱落，并提高了对层粘连蛋白332的粘附能力。三维（3D）皮肤等效物在表皮和真皮之间的基底膜区域内表现出C17的认可和连续沉积。我们的发现构成了第一次基于基因编辑的Col17a1突变的校正，并证明了基于Cas9 D10A Nickase比野生型CAS9 Cas9基于野生型Cas9策略在临床环境中基于基因重塑的Prox-Imal配对迹象策略的优越性。