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从两年的Proseco研究中发现，这一发现很重要，因为血液癌患者损害了免疫系统，无论是由于癌症还是癌症治疗。这使他们比其他人更容易受到COVID-19的影响，并就他们对疫苗接种的反应如何提出了疑问。该研究的最新发现发表在《柳叶刀》杂志上。
研究发现停止了儿童脑肿瘤，然后才形成DNA甲基化介导了儿童逆境与抑郁症之间的联系，研究表明
“更突出的是，我们确定的一半以上的DNA部位具有保护作用，这意味着它们与抑郁症状减轻有关，” Lussier说。“这一结果挑战了传统观点，即逆境引起的生物变化纯粹是有害的。相反，我们的发现表明DNA甲基化也可能是一种弹性的机制，可以帮助某些人更好地应对逆境。”
肠道菌群和种族之间的抑郁症状
肠道微生物组被认为在抑郁症中发挥作用，这使其成为干预措施的吸引力。微生物组和抑郁症状水平在各个种族之间差异很大。因此，任何针对微生物组的抑郁症干预措施都需要了解跨种族的微生物组抑郁症的关联。分析了从Helius队列的数据，我们表征了肠道菌群及其与6个族裔的抑郁症状的关联（荷兰，南亚苏里南，非洲苏里南，加纳，土耳其人，土耳其语，摩洛哥，摩洛哥，摩洛哥; n = 3211），居住在同一城市地区。肠道菌群的多样性（α多样性）和个体之间（β-多样性）之间的多样性预测了抑郁症状水平，考虑到人口统计学，行为和医学差异。这些族裔群体之间没有差异。此外，β多样性解释了抑郁症状中种族差异的29％ - 18％。与抑郁症状相关的细菌属属于Mulitple家族，包括Christensenellaceae，Lachnospileceae和Rumino-Coccacaceae的家族。总而言之，结果表明肠道菌群与抑郁症状水平有关，并且该关联在跨种族群体中概括。此外，结果表明，肠道菌群的种族差异可能部分解释了抑郁症的平行差异。
连接抑郁症和2型糖尿病结果的机制和途径：范围评论
843;患有T2DM抑郁症状的人CES-D•结果表明自我效能感发挥了关键的中介作用。糖尿病困扰和抑郁症状间接影响了饮食依从性，体育活动水平以及随后通过自我效能感的HBA1C水平。•抑郁症状是糖尿病困扰和身体活动之间的完整调解因子，但不是血糖控制•糖尿病的困扰减少了抑郁症状对饮食的负面影响，但不是身体活动•抑郁症状•抑郁症状仅介导糖尿病对饮食的负面影响•饮食对抑郁症状和自我疾病之间的显着疗法和糖尿病之间的疾病之间的显着疗法，糖尿病和糖尿病之间的疾病之间的疾病症状症状，抑郁症状症状，抑郁症状症状，抑郁症状症状，抑郁症状症状，糖尿病症状和糖尿病之间的疾病症状症状症状，抑郁症状症状是糖尿病的显着影响。 HBA1C）。这表明级联效应，糖尿病遇险会影响抑郁症状，从而影响自我效能感，最终影响健康行为和血糖控制。
共归因于强迫症和躁郁症的临床特征：系统评价和荟萃分析
<。 170，巴塞罗那08036，西班牙和研究所，老师，Dimitrie Gerota Genomics博士，CNRS，CNRS，CNRS，斯德哥尔摩，瑞典
多巴胺能行为的临床标志物对可卡因使用者戒断期间抑郁症状的影响
根据《世界药物报告》 2021年，全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加（1），其在公共卫生方面的影响很大，尤其是在服药过量方面（2）。这种成瘾的治疗是复杂的，尤其是当它与精神疾病相关时，复发率高且随访成瘾的严重程度较差（3，4）。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变（5）。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状，包括抑郁症状（6）。这些患者将其精神病问题评为更严重，并报告对这些问题的治疗需求更大（6）。一些研究表明，抑郁症状是特定的，并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关（7）。这些情绪流动很重要，因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素（8），并且与自杀风险增加有关（9）。此外，早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症（10）。已经表明，较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标（4）。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用，因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式，不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性：（1）服用可卡因时，这些抑郁症状消失，（2）可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的抑郁症似乎不佳（11，12）。因此，该机制似乎不同，并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用，这是特别相关的，可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白（DAT）并提高大脑多巴胺水平的核心作用（13）。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与（14）。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型，其中症状相关
耐药抑郁症的建议
1 Fundamental Foundation, Creteil, France, 2 Adult Medical Psychiatry and Medical Psychology Service (Department of Psychiatry and Adult Medical Psychology), Fundamental Resistant Depression Expert (Fundamental Advanced Center of Experture in Resistant Depression, CHU de Toulouse (University Hospital Center), Purpan Center, Tonic Toulouse Neuroimaging Center, University of Toulouse (Toulouse University), Inserm, UPS, Toulouse, France, 3精神病学服务，基本抗抑郁症中心，CIC-1431 INSERM，BUSANçonChu，Burgundy FrancheComté大学，法国4 Inserm U1028 7 U1253, Ibrain, CIC1415, INSERM, CHRU de Tours (Regional University Hospital Center), University of Tours, France, 8 Department of Emergency Psychiatry and Acute CARE, CHU Montpellier, Inserm U1061, Montpellier University, Montpellier, France, 9 Pole of general and university psychiatry, Center Expert Depression Résistant Fundamental, CH Charles Perrens,波尔多，营养和神经生物学实验室（综合
双极和抑郁症中的不同白质纤维密度模式：基于FIXEL的分析的见解
双极（BD）和抑郁症（DD）疾病是严重的精神疾病，会影响社会心理功能，降低生活质量并增加全球数百万全球过早死亡的风险（Ferrari，2022; Greenberg等，2021;Gutiiérrez-Rojas et al。，2020; 2020; 2020; McIntyer et al。，2020）。dd的特征是抑郁症发作（Greenberg等，2021），而BD的特征是抑郁症和躁狂/躁狂发作（McIntyre等，2020）。尽管有明显的临床表现，但在临床实践中准确区分两种疾病仍然具有挑战性，导致至少60％的病例中对躁郁症的初步错误分类，并且平均治疗延迟至少为5年（Dagani等，2017; Drancourt等，2013; Hirschfeld et al。; Hirschfeld et; hirschfeld et al。鉴于诊断不确定性对长期结果的实质影响，对BD和DD之间的神经生物学差异有更深入的了解（Han等，2019； Phillips和Swartz，2014）。
对患者衍生的神经干细胞中差异羟甲基水平的试验研究暗示了躁郁症的皮质发育
结果：对大约200万个地点进行了映射和量化，其中大多数位于基因区域（68.8％），在3'UTRS，外显子和2-KB海岸线的CPG群岛中观察到每个位点的5hmc水平升高。IPSC和NSC细胞系之间归一化5HMC计数的配对t检验揭示了NSC中的全球羟基甲基化，并富集了与质膜相关的基因中差异羟基甲基化位点（FDR = 9.1×10-12）和AXON GUIDENCE（FRASESERS和AXON GUIDERES）（FROCESERS）（FROCERS）（FROCERS）（FRASESERS）（FRASESERS），以及其他= 2.1-11×6×6×6×6×6×6×6×6。对于KCNK9基因的转录因子结合位点观察到了最显着的差异（p = 8.8×10-6），编码涉及神经元活性和迁移的钾通道蛋白。蛋白质 - 蛋白质交流（PPI）网络在由具有高度分化的5HMC位点的基因编码的蛋白质之间显示出显着的连通性（P = 3.2×10-10），其中涉及轴突引导和离子跨膜转运的基因，形成了不同的子群体。比较BD病例和未受影响的兄弟姐妹的NSC揭示了分化的其他模式