摘要:烟酰胺单核苷酸(NMN)已成为针对年龄相关疾病(包括2型糖尿病)的有希望的治疗干预措施。在这项研究中,我们证实了NMN治疗对葡萄糖摄取的先前观察到的影响,并研究了其在各种组织和细胞系中的基本机制。通过迄今为止最全面的蛋白质组学分析,我们发现了一系列新型器官特异性作用,负责通过IPGTT:脂肪组织生长来测量的葡萄糖摄取(通过增加蛋白质合成,降解和MTORPORPRIFTIAL SIGNAMENTION提高)。值得注意的是,我们观察到了热UCP1的上调,促进了肌间脂肪组织中的葡萄糖转化为热量,同时显示出对肌肉和大脑线粒体生物发生的令人惊讶的抑制作用。此外,肝脏和肌肉细胞表现出独特的反应,其特征是剪接体下调和同时上调伴侣,蛋白酶体和核糖体,从而导致轻度受损和能量感知的蛋白质合成机制。此外,我们的发现揭示了大脑中明显的代谢重新布线。这涉及增加酮体的产生,线粒体Oxphos和TCA循环成分的下调以及诱导众所周知的禁食相关作用。共同阐明了NMN作用的多方面性质,突出了其特异性效应及其在改善葡萄糖摄取中的作用。这些发现加深了我们对NMN治疗潜力的理解,并为管理代谢疾病的新策略铺平了道路。
电子邮件:paulo.eleuterio@ufrpe.br摘要高蛋白血症是生产母牛过渡时期最普遍的代谢疾病。它的特征是人体组织和液体中的酮体增加,以及代谢和细胞因子表达的变化,并且可能导致巨大的经济损失和动物健康损害。目的:通过解决与高蛋白血症相关的主要方面进行文献综述,突出了代谢谱的变化以及在过渡期内IL-1β和TNF-α细胞因子的表达。方法论:审查是基于1972年至2024年间发表的数据库中发现的文章,使用特定的术语,例如“高核血症”,“过渡期”和“代谢概况”。书目综述:当能量需求超过食物摄入量时,高核血症会响应负能量平衡,从而导致人体储量动员,并增加血液中的非固定脂肪酸(AGNES)。这些脂肪酸在肝脏中代谢,有利于酮症发生并导致代谢性疾病。代谢谱是评估牛群代谢健康的必要工具,可以鉴定生化参数的变化,例如葡萄糖,AGNES,蛋白质和激素。这种监测揭示了代谢与炎症反应之间的关系,这对于早期发现疾病至关重要。结论:通过β-羟基丁酸和Agnes等生物标志物的早期检测对于预防IL-1β和TNF-α细胞因子在奶牛的过渡期起着至关重要的作用,这有助于扩增与高腹血症相关的炎症反应。
糖尿病问卷 HS P-3 您通常在家做什么来治疗低血糖?请具体说明食物、饮料、胰高血糖素等的确切数量。(如果学校需要,所有用品必须由家人提供。)__________________________________________________ 请指出您孩子以下方面的技能水平: 技能 单独完成 在成人帮助下完成 评论 获取葡萄糖样本 读数并记录 计算正餐/零食的碳水化合物 解释滑动刻度 选择胰岛素注射部位 测量胰岛素 注射胰岛素 测量酮体 泵技能 定期注射胰岛素: 交付方式 名称 类型 单位 一天中的时间(笔、注射器、泵) _________________________ __________________ ____________ _________________ ________________ _________________________ __________________ ____________ _________________ ________________ 您的孩子是否使用胰岛素与碳水化合物的比例来调整胰岛素? ___是 ___否 比例:______________ 您的孩子是否使用胰岛素调整来治疗高血糖或低血糖? ___是 ___否 剂量:______________ 定期服用的其他药物: 名称 方式(口服、注射等) 剂量 一天中的时间 ______________________________ ______________________________________ ________________________________ ______________________________ ______________________________________ ________________________________ 按需药物: 名称 方式(口服、注射等) 剂量 一天中的时间 ______________________________ _______________________ ________________________________ _________________ ______________________________ _______________________ ________________________________ _________________ 请列出可能影响您孩子学习和/或行为的任何已知药物副作用: _________________________________________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________________ 如果要在学校给药,必须每年填写药物授权表。如果学生被认为有能力,开处方的医疗保健专业人员可以授权其自行用药。药物必须放在原始标签容器中。当您取到处方药时,请让药剂师将其放入两个容器中,以便学生一个在学校使用,一个在家使用。
摘要 兴奋和抑制 (E/I) 之间的精细平衡对于大脑正常功能至关重要。GABA 能系统的紊乱会改变这种平衡,是各种神经系统疾病的共同特征,包括自闭症谱系障碍 (ASD)。磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 的突变与 ASD 密切相关,PTEN 是磷脂酰肌醇 3-磷酸激酶/Akt 通路的主要负调节剂。然而,尚不清楚 PTEN 缺陷是否会对抑制和兴奋信号产生不同的影响。利用秀丽隐杆线虫的神经肌肉系统,其中兴奋性 (胆碱能) 和抑制性 (GABA 能) 输入都调节肌肉活动,我们发现 daf- 18 / PTEN 突变会影响 GABA 能(但不影响胆碱能)神经发育和功能。这种选择性影响导致抑制信号传导不足。在 daf- 18/PTEN 突变体中观察到的 GABAergic 系统中的缺陷是由于发育过程中 DAF- 16/FOXO 活性降低所致。生酮饮食 (KGD) 已被证明对与 E/I 失衡相关的疾病有效。然而,其作用机制在很大程度上仍然难以捉摸。我们发现,在早期发育过程中富含酮体 β -羟基丁酸的饮食会诱导 DAF- 16/FOXO 活性,从而改善 daf- 18/PTEN 突变体的 GABAergic 神经发育和功能。我们的研究为 PTEN 突变与神经发育缺陷之间的联系提供了宝贵的见解,并深入探讨了 KGD 潜在治疗效果的潜在机制。
图2饮食模式调节肠道干细胞(ISC)功能。(a)禁食,快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化(FAO)程序来增强ISC功能,并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)。其他调节器(例如PRDM16和HNF4A/G)也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果,ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期(CR)期间,由于雷帕霉素复合物1(MTORC1)的机理靶标降低,paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖(CADPR)。CADPR进入ISC,并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性,从而保留了再生能力。(b)高脂,高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食(HFD)通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ(PPARδ)和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因,从而促进ISC增殖。此外,PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征,从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食(HFHSD)通过激活固醇调节性元件结合蛋白1(SREBP1,用于脂肪酸合成),PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食(KTD)或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2(HMGCS2)-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶(HDAC) - NOTCH信号的分化。
普通的英语摘要背景和研究目标是鳞状细胞肺癌(LUSC),一种非小细胞肺癌(NSCLC),仅在英国就会造成9000人死亡。一些肺癌对针对促进癌症生长的遗传变化的治疗方法有很好的反应。但是,这种方法在LUSC中不起作用,因此迫切需要不同的方法。长期以来,人们一直对改变饮食是否会影响癌症及其治疗,但是研究太小,无法证明它们是否有任何作用。很可能只有某些癌症会对饮食变化做出反应。LUSC是主要候选者,因为它占据了血液中高水平的葡萄糖来促进其生长并保护自身免受称为活性氧(ROS)的破坏性物质。LUSC的标准治疗方法涉及化学疗法和免疫疗法的结合:免疫疗法使患者的免疫细胞能够抗击自己的癌症,并且化学疗法会产生大量ROS。实验表明,减少癌细胞的葡萄糖摄取,通过降低癌细胞保护自身侵害ROS的能力来增加LUSC的化学疗法影响。降低葡萄糖可用性的一种方法是遵循生酮饮食,非常低的碳水化合物,高脂肪,中度蛋白质饮食。低碳水化合物的摄入量会导致人体将脂肪转化为酮,以用作额外的能源。实验表明,将化学疗法与生酮饮食结合使用比单独的化学疗法更有效地控制LUSC生长。重要的是,酮饮食和酮体已被证明可以改善免疫疗法的作用。LUSC可以使用生酮饮食来应对饮食变化,从而使化学疗法和免疫疗法更有效地工作,希望改善患者的结局。
几项研究报道了糖尿病与癫痫症的关联。关于糖尿病患者的治疗,这些研究指出了生酮饮食的有益作用。生酮饮食可能具有抗癫痫性特性,作为大脑中酮体的利用而不是葡萄糖延迟,或抑制γ-氨基丁酸(GABA)转氨酸酶的降解,从而增强了GABA的浓度。通过恢复正常的脑内GABA水平并减少与癫痫相关的脑炎症,二甲双胍可用于预防癫痫发作。西他列汀通过充当抗氧化剂并恢复正常的GABA LEV ELS对癫痫有积极影响。体重增加是抗塞氏菌药物的众所周知的副作用。丙戊酸钠可引起血脂异常,并抑制大脑中的葡萄糖转运蛋白1,使癫痫患者和糖尿病患者处于患动脉粥样硬化的风险。糖尿病和癫痫中的细胞应激会诱导自噬并激活脂质过氧化,从而导致脂吞作用。 值得研究的是,肌凋亡和自噬如何有助于糖尿病和癫痫病的病因,以及绑扎症和抗糖尿病学如何改变这些病理过程。 因此,值得对抗癫痫药对糖尿病的影响进行叙事评估,抗糖尿病对癫痫的影响以及抗癫痫症的净结果 - 抗胃糖尿病的净结果。糖尿病和癫痫中的细胞应激会诱导自噬并激活脂质过氧化,从而导致脂吞作用。值得研究的是,肌凋亡和自噬如何有助于糖尿病和癫痫病的病因,以及绑扎症和抗糖尿病学如何改变这些病理过程。因此,值得对抗癫痫药对糖尿病的影响进行叙事评估,抗糖尿病对癫痫的影响以及抗癫痫症的净结果 - 抗胃糖尿病的净结果。
摘要:负能量平衡是指估计的能量需求不足。围产期能量需求增加和干物质摄入量减少导致奶牛进入负能量平衡状态。这是奶牛在过渡期(即产犊前三周和产犊后三周左右)常见的问题。奶牛对与血糖和胰岛素浓度降低有关的负能量平衡的反应是增加体内能量储备(主要是糖原、脂肪和蛋白质)的动员以补偿其能量需求。脂肪动员增加(脂肪分解)导致血液中非酯化脂肪酸升高。在肝脏中,这些非酯化脂肪酸重新酯化为三酰甘油或被氧化形成能量体或酮体。虽然这些变化是高产奶牛的正常适应过程,但当奶牛无法适应这种代谢挑战时,就会发生多种代谢和感染性疾病,并影响过渡期后的生产和繁殖效率。所有这些挑战的综合影响是生育能力和产奶量下降,导致过渡期后的利润减少。为了评估能量平衡,我们可以估计血清中的葡萄糖和非酯化脂肪酸浓度。静脉注射 50% 葡萄糖溶液,必须重复 2-4 天,可用于治疗负能量平衡。为了进行适当的管理,应始终正确配制饮食以满足高水平产奶的能量和蛋白质需求。还应注意舒适的围栏或牛棚设计、提供足够的干燥垫料和良好的立足点。因此,本研讨会论文的目的是回顾负能量平衡对过渡期奶牛的影响,并提出一些管理方案以减少影响。[Kebadu Endeg 和 Negesse Welde。过渡期奶牛负能量平衡综述及管理方案。J Am Sci 2021;17(2):1-11]。ISSN 1545-1003(印刷版); ISSN 2375-7264(在线)。http://www.jofamericanscience.org 。1. doi: 10.7537/marsjas170221.01 。关键词:奶牛,干物质摄入量,负能量平衡,非酯化脂肪酸,过渡期 1. 简介
电子邮件:matheusneresbatbat@gmail.com 摘要 根据多个国际社会的普遍定义,心力衰竭 (HF) 是一种临床综合征,由结构性和/或功能性心脏不规则引起的体征和症状组成,并由以下至少一项症状证实:利钠肽升高或肺或全身充血的客观证据。这项研究的目的是揭示SGLT2抑制剂在心力衰竭治疗中的作用和重要性。本研究为叙述性文献综述,旨在分析 SGLT2 抑制剂在 HF 治疗中的应用。文献调查基于 2023 年 3 月在 Pubmed(美国国家医学图书馆)、Scielo(在线科学电子图书馆)和 BJD(巴西发展杂志)网站数据库中选择的 20 篇文章进行。ISGLT2 治疗 HF 与排钠和渗透性利尿作用有关,此外还改善了内皮功能并降低了血压。从代谢上来说,这可能包括酮体生成和β-羟基丁酸的增加、由于心肌钠氢泵的抑制而导致线粒体中钙浓度的增加、胶原蛋白合成的抑制以及细胞因子和心包脂肪组织的变化。关键词:钠-葡萄糖转运蛋白 2 抑制剂、心力衰竭、治疗。摘要 根据多个国际社会的普遍定义,心力衰竭 (HF) 是一种临床综合征,由结构性和/或功能性心律不齐引起的体征和症状组成,并由以下至少一项症状证实:利钠肽升高或肺或全身充血的客观证据。这项研究的目的是揭示SGLT2抑制剂在心力衰竭治疗中的作用和重要性。本研究为叙述性文献综述,目的是分析 SGLT2 抑制剂在 HF 治疗中的应用。文献调查基于 2023 年 3 月在 Pubmed(美国国家医学图书馆)、Scielo(在线科学电子图书馆)和 BJD(巴西发展杂志)网站的数据库中选取的 20 篇文章进行。ISGLT2 治疗 HF 与排钠和
博士学位 - 迈索尔大学Bina Joe博士是院长的执行内阁成员,杰出大学教授,生理学与药理学系主席,弗雷德里克·希斯(Frederick -Hiss)捐赠教授兼医学院医学院医学院的高压和精确医学中心的创始主任。乔博士获得了博士学位来自印度迈索尔大学。在班加罗尔印度科学学院进行了短暂的博士后研究金之后,她搬到了为印度阿斯利康(Astrazeneca India)工作的制药行业,随后于1997年作为国际福加蒂学者(Fogarty School)移民到美国,以进行分子遗传学研究分子遗传学研究。她在高血压的工作始于2001年,当时她在现任机构托莱多大学医学院(以前被称为俄亥俄州医学院)担任教职员工。2011年,她成立了高血压和精密医学中心,这是大学研究委员会批准的中心。自2015年以来,她担任了部门主席的职位。在过去的二十年中,她一直在领导高血压研究中发挥作用,该研究现在被认为是托莱多大学独特区别的聚光灯研究领域。Joe博士是高血压研究的国际认可的领导者,在过去的17年中,美国政府不断地以2200万美元的价格资助。 她发表了超过150篇同行评审的文章,许多记录了开创性的发现和6个书籍章节。Joe博士是高血压研究的国际认可的领导者,在过去的17年中,美国政府不断地以2200万美元的价格资助。她发表了超过150篇同行评审的文章,许多记录了开创性的发现和6个书籍章节。她的研究工作发表在几种顶级期刊上,包括PNA,细胞,细胞报告和自然通信。她的实验室是第一个使用CRISPR -CAS9基因编辑来定位克隆非编码变体的实验室,从而引起高血压。最新的先驱她的实验室最新创新发现包括(1)将肠道菌群鉴定为血压调节的因果因素,(2)酮体体链甲酰丁酸酯作为抗繁殖代谢物,(3)能量代谢和高压素和高压素之间的连接(3)与Diirth rybs之间的联系之间的联系。她是高血压研究的几项研究奖项的首位亚裔美国人,包括国际哈里特·达斯坦(Harriet Dustan)的科学妇女奖以及美国心脏协会的刘易斯·K·达尔纪念演讲奖,欧内斯特·斯塔林(Ernest Starling)