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World File Search System醛酸
CS5001，一种新型的ROR1靶向抗体偶联物（ADC），配备了可肿瘤可裂解的β-葡萄糖醛酸连接器和吡咯苯二氮卓类（PBROBENZODIAZEPINE（PBD）PRUGS
治疗TGI％Cr CS5001，1 mg/kg，单剂量109 2/8 CS5001，0.5 mg/kg，单剂量98 0/8 0/8 CS5001，0.25 mg/kg，单剂量（1/20 mtd）60 0/8 CS5001BMK1，2.5 mg，1/8 cs5001bmk1，2.5 mg，dosd（1/8） CS5001BMK1，2.5 mg/kg，QWX3 78 0/8
CRISPR Cas9 编辑多聚半乳糖醛酸酶 FaPG1 ...
硬度是草莓最重要的果实品质性状之一。这种软果实采后保质期在很大程度上受到硬度损失的限制，而细胞壁的分解起着重要作用。先前的研究表明，多聚半乳糖醛酸酶 FaPG1 在草莓软化过程中对果胶的重塑起着关键作用。在本研究中，使用农杆菌传递的 CRISPR/Cas9 系统生成了 FaPG1 敲除草莓植株。获得了 10 个独立品系 cv.“Chandler”，经 PCR 扩增和 T7 内切酶测定确定所有品系均已成功编辑。使用靶向深度测序分析了定向诱变插入和删除率。编辑序列的百分比从 47% 到几乎 100% 不等，其中 7 个选定品系的编辑序列百分比高于 95%。表型分析表明，在所分析的 8 个品系中，有 7 个品系产生的果实明显比对照更坚硬，硬度增加了 33% 到 70%。 FaPG1 编辑程度与果实硬度增加呈正相关。其他果实品质特征（如颜色、可溶性固体、可滴定酸度或花青素含量）的变化很小。编辑后的果实在采后软化率降低，蒸腾水分损失减少，受灰葡萄孢菌接种的损害较小。对四个潜在脱靶位点的分析未发现突变事件。总之，使用 CRISPR/Cas9 系统编辑 FaPG1 基因是提高草莓果实硬度和保质期的有效方法。
尿酸1-津糖的合成为α-二尿苷酶，β-葡萄糖醛酸酶和乙糖果酶的推定抑制剂**
二芳二酸（L -IDOA）残基硫酸乙酰乙酰胺（HS）和硫酸真皮（DS）中的残基。在MPS I中，低水平的溶酶体IDUA活性会导致HS和DS积聚在细胞中，从而导致包括大脑在内的多个组织和器官的进行性疾病。更严重的MP形式我通常会在生命的前十年内导致智力低下和过早死亡。有两种可用的MPS I：I）使用重组人IDUA静脉注射的酶替代疗法，[2]和II）造血干细胞移植以从健康移植细胞中产生IDUA，但是，两者都有实质性的限制。例如，替代酶不能越过血脑屏障（BBB），因此对神经系统症状没有影响，而造血干细胞移植具有很大的发病率和死亡风险。此外，两种治疗方法都非常昂贵。因此，需要越过BBB并缓解MPS I的神经系统症状的小分子药物的发展是可取的。小分子抑制剂目前正在探索作为溶酶体储存疾病的治疗方法。例如，与累积底物生物合成有关的酶的抑制作用已用于底物还原疗法。最近，研究了有机固核药物Ebselen（2-苯基1,2-苯甲甲硅烷二唑-3（2 h）-One），作为MPS I的潜在底物还原治疗。[3] Ebselen通过抑制L -IDOA生物合成降低了MPS I细胞中的糖胺聚糖积聚。但是，它无法减少MPS I鼠标模型中的糖胺聚糖积累。治疗溶酶体储存疾病的另一种常见小分子方法是药理学伴侣治疗（PCT）。在PCT中，伴侣分子通常是活性位点定向抑制剂，可以结合和稳定突变酶以防止其降解并改善运输到溶酶体。[4]一次在溶酶体的低pH环境中，伴侣分离导致
靶向抑制肠道细菌β-葡萄糖醛酸酶活性可增强抗癌药物疗效
a 北卡罗来纳大学教堂山分校化学系，北卡罗来纳州教堂山 27599-3290；b 北卡罗来纳大学教堂山分校医学系、胃肠病学和肝病学分部，北卡罗来纳州教堂山 27599-7555；c 北卡罗来纳大学教堂山分校胃肠生物学和疾病中心，北卡罗来纳州教堂山 27599-7555；d 计算与系统医学，伦敦帝国理工学院外科与癌症系，伦敦 SW7 2AZ，英国；e 北卡罗来纳大学教堂山分校 Lineberger 综合癌症中心，北卡罗来纳州教堂山 27599；f 北卡罗来纳大学教堂山分校病理学和实验室医学系，北卡罗来纳州教堂山 27599-7525；g 北卡罗来纳大学教堂山分校微生物学和免疫学系，北卡罗来纳州教堂山 27599； h 佛罗里达大学医学系、胃肠病学分部，佛罗里达州盖恩斯维尔 32610；i 北卡罗来纳大学教堂山分校遗传学系，北卡罗来纳州教堂山 27599-7264；j 北卡罗来纳大学教堂山分校生物化学系、生物和基因组科学综合项目，北卡罗来纳州教堂山 27599-3290；k 北卡罗来纳大学教堂山分校生物物理学系、生物和基因组科学综合项目，北卡罗来纳州教堂山 27599-3290
