XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System钙微
离子迁移和金属卤化物钙壶中的空间充电区通过短路瞬态电流和数值模拟
已知金属卤化物钙钛矿材料中的固有离子迁移可引起基于偏置应用时这些化合物的X和𝜸射线检测器中有害且高度不稳定的深色电流。深色电流随着时间的流逝而缓慢漂移被确定为满足工业需求的这些设备的主要缺点之一。因为暗电流建立可检测性极限，电流演化和最终生长可能会掩盖通过传入的X射线光子产生的光电流信号。检测器评估的相关信息是离子相关参数，例如离子浓度，离子迁移率和离子空间充电区，这些区域最终在检测器偏置的外部接触附近建立。使用单晶和微晶毫米 - 毫米 - 甲基铵铅溴化物，允许在μ离子≈10-7cm 2 v - 1 s-1 s-ion univers outiation in I In ion umiention in I I Onion In ion In I IM ion umigiation 之后，使用单晶和微晶毫米 - 甲基铵铅溴化物，然后使用单晶和微晶毫米 - 甲基铵铅溴化物进行。钙钛矿结晶度。之后，使用单晶和微晶毫米 - 甲基铵铅溴化物，然后使用单晶和微晶毫米 - 甲基铵铅溴化物进行。钙钛矿结晶度。。钙钛矿结晶度。
心脏基因疗法治疗糖尿病心肌病并降低血糖
引言目前有4.51亿人在全球诊断出患有糖尿病，其中90％的人患有2型糖尿病（T2DM），心力衰竭是最常见的心血管并发症（1）。影响了超过三分之一的糖尿病患者，糖尿病心肌病是心力衰竭和心脏过早死亡的日益增长的原因（1）。此外，大多数患有糖尿病心肌病的患者的症状表现为心力衰竭，并具有保留的射血分数（HFPEF），并且该人群的诊断工具和治疗选择更加有限（2，3）。迫切需要进一步了解与T2DM相关的糖尿病性心肌病和HFPEF的病理生理，以便实现更典型和有针对性的临床方法。已知的糖尿病失败心肌的致病性和潜在的靶向机制包括胰岛素代谢信号传导受损，细胞内钙失调，线粒体功能障碍和氧化应激（4）。在非糖尿病性失败的心肌细胞中，通过心脏桥接整合器1（CBIN1）（5）组织的trans-Perse-Pubules（T-pubules）的钙处理微域（6，7）。这些微区域用作局部运输和信号枢纽，可用于健康的心肌细胞中的钙偏转钙的发育和舒张钙的去除（5、8、9）。微域的破坏，如心力衰竭时，会导致钙瞬变和舒张钙过载弱（6，9-11）。在失败的心肌细胞中改变的CBIN1-微分类域也可以通过血浆样品（13）通过CBIN1评分（CS）（14）来测量，这是心肌重塑的指数。在非糖尿病性心力衰竭的人类和动物模型中，心肌CBIN1在转录下调（7、9、12），具有受损的T-pubule微域结构，以及CBIN1-MICRODOMAIN的恢复钙循环和心脏功能（6，7）。然而，尚不清楚微型域是否会在患有糖尿病心肌病的心肌细胞中破坏。在糖尿病心脏中，除了舒张性钙失调外，胰岛素抵抗会损害葡萄糖转运蛋白4（Glut4）的表面表达降低引起的葡萄糖摄取（GLUT4）（15，16）。t小管被已知
钙蛋白酶激活过程中钙蛋白酶抑制蛋白细胞内定位的变化
已研究了 Ca # + 依赖性蛋白水解系统的两个主要成分在人类神经母细胞瘤 LAN-5 细胞中的定位。使用识别 N 端钙蛋白酶抑制剂结构域的单克隆抗体，已显示这种抑制蛋白几乎完全局限于两个未被膜包围的颗粒状结构中。在其他人类和鼠类细胞类型中也发现了类似的钙蛋白酶抑制剂分布，这表明钙蛋白酶抑制剂聚集是一种普遍特性，而不是类神经元细胞的独有特性。大鼠肝脏匀浆过程中钙蛋白酶抑制剂活性释放的动力学证实了此类钙蛋白酶抑制剂聚集体的存在，这与细胞质蛋白的出现速率或膜包围细胞器的破坏不符。钙蛋白酶抑制剂分布受细胞内游离 Ca # + 增加的影响，这导致
微刺激
预期使用Gen III Microplate™测试面板使用94种生化测试提供了标准化的微方法，以剖面并识别革兰氏阴性和革兰氏阴性细菌的广泛范围。生物学的微生物识别系统软件（例如Omnilog®数据收集）用于从Gen III微板岩中的表型模式中鉴定细菌。描述生物Gen III微镀酸盐分析了94个表型测试中的微生物：71个碳源利用分析（图1，列1-9）和23种化学敏感性测定（图1，列，10-12列）。测试面板提供了微生物的“表型指纹”，可用于在物种水平上识别它。所有必要的营养物质和生化物都被预填充并干燥成96孔的微板井。四唑氧化还原染料用于比色表示碳源的利用或对抑制性化学物质的抗性。进行测试非常简单，如图2所示。要鉴定的分离物在琼脂培养基上生长，然后在推荐的细胞密度下悬浮在特殊的“胶凝”接种液3（IF）中。然后将细胞悬浮液接种到Gen III微板酸盐中，每孔100 µL，然后将微孔板孵育以使表型指纹形成。接种时，所有井都无色。在孵育过程中，在细胞可以利用碳源和/或生长的井中呼吸增加。增加的呼吸导致四唑氧化还原染料的减少，形成紫色。图1。负井仍然无色，负面对照井（A-1）也没有碳源。也有一个阳性对照井（A-10）用作10-12列中化学敏感性测定的参考。孵化后，将紫色井的表型指纹与生物学广泛的物种文库进行了比较。如果发现匹配，则将进行分离物的物种水平识别。在微板元素III微板TM
微机电系统
目标 提供有关 MEMS 技术和制造的基本知识。 课程目标 本课程应使学生能够： 1. 了解微制造的演变。 2. 学习各种制造技术。 3. 了解微传感器和微执行器。 4. 学习各种微执行器的设计。 第一单元简介（9 小时） 基本定义 – 微制造的演变 – 微系统和微电子学，缩放定律：静电力、电磁力、结构刚度、流体力学和传热的缩放。 第二单元微传感器（9 小时） 简介 – 微传感器：生物医学传感器和生物传感器 – 化学传感器 – 光学传感器 – 压力传感器 – 热传感器、声波传感器。 第三单元微执行器（9 小时） 微驱动：使用热力、压电晶体、静电力进行驱动。基于 SMA 的微执行器，微执行器：微夹钳、微电机、微阀门、微泵、微加速度计 - 微流体。第四单元 MEMS 制造技术（9 小时）MEMS 材料：硅、硅化合物、压电晶体、聚合物微系统制造工艺：光刻、离子注入、扩散、氧化、CVD、溅射、蚀刻技术。第五单元微加工（9 小时）微加工：体微加工、表面微加工、LIGA 工艺。封装：微系统封装、基本封装技术、封装材料选择。
肠道微生物群和微脉管系统
肠道菌群越来越被认为是肠粘膜中血管发育和内皮细胞功能的致动变量，但也影响远程器官的微脉管系统。在小肠中，用肠道菌群定殖以及随后的先天免疫途径的激活促进了复杂的毛细血管网络和乳乳的发展，从而影响了肠道的完整性 - 血管屏障的完整性以及营养摄取。由于肝脏通过门户循环产生大部分的血液供应，因此肝微循环稳步遇到微生物元素衍生的模式和主动信号代谢物，这些代谢产物会诱导肝弦正弦内皮的组织变化，从而影响正弦的免疫分化并影响代谢过程。，此外，微生物群衍生的信号可能会影响远处器官系统（例如大脑和眼睛微血管）的脉管系统。近年来，这个肠道居民的微生物生态系统被揭示出有助于几种血管疾病表型的发展。
