本文介绍了对自动零件的多酰胺6(PA6GF30)和聚碳酸酯(PC)多酰胺6(PA6GF30)多酰胺6(PA6GF30)多组分废物聚合物组成的混合物的研究研究。根据其成分的含量进行了对所获得的混合物的熔体流速进行比较分析。研究了混合物中成分的兼容性及其在获得的聚合物组成中的分布。证明了次级多组分混合物对物理和机械性能的组成的影响。显示了注射成型技术过程的预测主要参数的多组分聚合物废物的可能性。关键字:多组分聚合物废物,聚酰胺6,聚碳酸酯,注塑成型,次要加工。1。简介∗
简介。所得的涂漆金属复合物[1]包括具有炸弹 - 形式LOI NC5HI 3 04的低聚乙醇醛醛链,形成与银离子的协调连接。溶液中络合物的颜色的形成(从紫色到咀嚼的奥拉努斯)取决于与kg相关的基本肾脏的数量,紫色的颜色对应于一个协调键,橙色 - 雷德 - 雷德 - 红色 - 从4到6个相似的连接。寡聚链的形成 - 运动金属的主要成分 - 一个相当复杂的过程,显然是两倍指标,具体取决于溶液的pH和乙醇胺的比例:: formaldeydeyde。在其他启动中心的孵化环境中的存在,这些中心是自由氨基的,它们是DNA碱基的非群落中的存在,在启动乙醇胺甲醛层链形成时引入了不确定性,以及在已经形成的链链的阶段或分支的阶段。此外,甲醛的凝结(显然,在访问基本组方面)也可以以二极管的形式表现出来[2],该形式能够调整我们在[1]中提出的链电路。因此,在开发获得彩绘dnason的最佳状态的一般背景下,我们专门研究了金属络合物组件与其霸道的相互作用的问题。另外,该作品在建立染色的探针方面都呈现了单个包裹的DNA的结果,具体取决于Basia Incle的各种条件,并选择所需的DNZZOND修改水平。材料和方法。1,2)或在0.03 M硼酸缓冲液,pH 8.5(图在“ Silufol UV254”板上的初始和修饰腺嘌呤的色谱法是用军事缓冲液的引用为0.1 m na,pH 7.5(图>在“ Silufol UV254”板上的初始和修饰腺嘌呤的色谱法是用军事缓冲液的引用为0.1 m na,pH 7.5(图4)。所施加的材料的量为1-2μg。在FN1纸(德国)上色谱法期间,它们还使用了0.03 m的浮雕缓冲液。对于颜色绘画,色谱图在干燥后用氮气扇形浸渍在同一缓冲液中的浓度为0.5 mg/ml。在VII1 Chemisk的反射UFSTE ULTRA中,在薄膜“ Mikhitiso Pan”上对板的摄影登记进行了。纸色谱图上荧光斑点W6i'iiggullt *a v'ut *i *w o div>
下面我们将证明 TCDC 方法成功应用于 2-炔基烯酮 1 与硝酮 2 的对映选择性串联反应,其中硝酮表现为亲核 1,3-偶极子,得到形式上的 [3+3] 环加成产物 3(方案 1b)。[14] 此外,我们证明这些串联环化/[3+3] 环加成可以作为多组分反应进行,通过羟胺 4 和醛 5 原位形成硝酮。该方法适用于广泛的芳基和烷基取代底物,克服了此类对映选择性反应的一些当前局限性。[14] 该方法依赖于一种新的 CPA-Phos 型配体,在有和没有活化银盐的情况下均可操作。DFT 计算提供了有关新 Au(I) 复合物在此反应中的行为的见解。
Fujiwara-Moritani 反应对当代 C − H 活化方案的出现做出了重大贡献。尽管传统方法适用于不同领域,但相关的反应性和区域选择性问题使其变得多余。这种示范性反应的复兴需要开发一种能够同时控制反应性和区域选择性的机械范式。促进烯化所需的高热能通常会导致多位点功能化。为此,我们建立了一个光氧化还原催化系统,该系统由钯/有机光催化剂合并而成,以明确的区域选择性方式对各种芳烃和杂芳烃进行氧化烯化。可见光在执行“区域分辨”的 Fujiwara-Moritani 反应中起着重要作用,不需要银盐和热能。该催化系统还适用于在各自导向基团 (DG) 的帮助下进行近端和远端烯化,这意味着该方案具有多功能性,可以参与整个 C(sp 2 ) − H 烯化范围。此外,通过后期功能化简化天然产物、手性分子、药物的合成和多样化,凸显了这一可持续方案的重要性。通过控制反应、动力学研究和理论计算,在机制上建立了这种区域选择性转化的光诱导实现。
对生物机制的理解使得开发第一种靶向疗法成为可能。这些疗法最初针对的是导致疾病或与疾病特别相关的蛋白质。对 ER 在乳腺癌中的作用的理解以及对其阻断机制的识别推动了针对所谓“激素依赖性”乳腺癌(ER 阳性、雌激素受体阳性)的激素疗法的开发。他莫昔芬现在是 ER 阳性乳腺癌的标准治疗方法。它通过竞争性抑制雌二醇与其受体的结合起作用(Jordan,2003 年)。针对特定表位的单克隆抗体也构成了一类非常重要的靶向疗法。它们彻底改变了哮喘等炎症性疾病的治疗(Pelaia 等人,2017 年)。然而,对导致疾病的基因变异的识别为使用靶向疗法提供了主要动力。例如,相互易位t(9; 22),即费城染色体,是慢性粒细胞白血病 (CML) 的标志。因此,t(9;22) 易位最先用于确诊 CML (Heisterkamp 等,1990 年;Rowley,1973 年)。这种易位会产生异常的融合基因 (BCR-ABL)。由此产生的 BCR-ABL 融合蛋白由于其组成性酪氨酸激酶活性而具有致癌特性 (Lugo、Pendergast、Muller 和 Witte,1990 年)。与蛋白激酶催化位点结合的 ATP 竞争性抑制剂的开发导致了一种特异性疗法:伊马替尼或 Gleevec ®,从而彻底改变了 CML 和其他疾病的治疗方式 (Kantarjian 和 Talpaz,2001 年)。同样,致癌 NTRK(神经营养性原肌球蛋白相关激酶)融合基因的鉴定最近导致了特异性抑制剂(larotrectinib 或 Vitrakvi ®、entrectinib 或 Rozlytrek ®)的开发,用于治疗成人和儿童的 NTRK 阳性癌症(Cocco、Scaltriti & Drilon,2018 年)。在肿瘤学中,针对复发性点突变的特异性抑制剂也得到了广泛开发(Martini、Vecchione、Siena、Tejpar & Bardelli,2012 年;Skoulidis & Heymach,2019 年)。在某些情况下,会产生很少或根本不产生蛋白质。胰岛素就是这种情况,胰岛素依赖型糖尿病(I 型)患者缺乏这种酶。患者接受胰岛素疗法治疗,通过施用替代蛋白质来忠实重现胰岛素生理分泌的效果。 1982 年,第一种人类胰岛素蛋白上市,开创了一种新模式:可以修改激素蛋白的序列,使其药代动力学特性与患者的生理需求相匹配(McCall & Farhy,2013 年)。除了这些“蛋白质特异性”疗法外,还开发了针对 DNA(脱氧核糖核酸)的方法。至于蛋白质,最初的治疗尝试是基于对 DNA 的整体改变,例如通过使用烷化剂。这些药物会诱导非特异性共价键的产生,从而产生 DNA 加合物。它们会破坏复制和转录,这解释了它们在癌症治疗中的用途(Noll、Mason 和 Miller,2006 年)。插入也是小平面分子与 DNA 的一种特殊结合模式。它们会改变 DNA 的构象,破坏 DNA 和 RNA 聚合酶的活性(Binaschi、Zunino 和 Capranico,1995 年)。靶向 DNA 的分子并不局限于肿瘤学应用。例如,甲氨蝶呤是一种在细胞周期 S 期抑制核酸合成的抗代谢物,它已经取代了传统上使用的银盐用于治疗类风湿性关节炎(Browning、Rice、Lee 和 Baker,1947 年)。除了这些以非特异性方式与 DNA 相互作用的分子之外,人们还设想了针对性策略,以纠正导致疾病的有害基因。这种方法被称为基因疗法(Kaufmann、Büning、Galy、Schambach 和 Grez,2013 年)。一个非常有前景的例子(正在申请上市许可 [MA])涉及治疗 β 地中海贫血症,这是一种血红蛋白遗传性疾病。在这里,患者的干细胞被分离并被改造以替换有害基因,这样它们就可以产生正常的血红蛋白。然后将改造后的细胞注射回患者体内(Cavazzana-Calvo 等人,2010 年;Thompson 等人,2018 年)。这些令人惊叹的方法可以用于治疗许多疾病,包括糖尿病,尽管它们的实施非常复杂。最后,长期以来被认为是简单中间分子的 mRNA 最近已成为感兴趣的治疗靶点。 mRNA 是精细转录和转录后调控的位点,与许多疾病有关。因此,近年来 RNA 分子也受到关注,因为这些分子与蛋白质和 DNA 一样,是开发靶向疗法的候选分子(Disney、Dwyer 和 Childs-Dis-ney,2018 年)。第一种反义寡核苷酸 (ASO) 就是在这种背景下出现的。ASO 是单链合成 RNA 或 DNA 分子,平均长度为 12 至 25 个核苷酸。它们的序列与其靶标的序列互补,以确保特异性。因此,ASO 的序列由其靶标的序列决定。此外,这些分子可以定位在细胞质和细胞核中,从而可以到达细胞质和/或细胞核靶标(参见 Potaczek、Garn、Unger 和 Renz,2016 年的综述)。 ASO 经过化学改性,免受核酸酶的作用(否则会降解它们),并允许它们穿过质膜而无需矢量化。根据这些变化,ASO 可分为三代(如下所述)(图 1)。ASO 的化学性质很重要,因为它决定了其作用方式(降解目标 RNA 或掩盖位点而不降解)。因此,ASO 可以进行广泛的调节,