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World File Search System阿兹海默症
认知症の早期诊断と治疗
在药物发育临床试验中使用Lewy身体诊断痴呆症的共识指南。滴虫剂geriatr cogn Disord2016 ；41：55-67。 ６）Matsunaga S，Kishi T，
阿尔茨海默病的微生物发病机理
阿尔茨海默病 (AD) 是一种渐进性脑部疾病，会影响记忆、思维和行为，目前影响着 660 万 65 岁及以上的美国人和 4700 万人。细菌、病毒或其他传染性病原体可能在 ID 中发挥作用的想法最早是在 30 多年前提出的。从那时起，这个想法在研究界遇到了相当大的阻力。近年来，微生物发病机制和神经退行性疾病的交叉已经成为一个有前途的研究领域，为 AD 等疾病提供了潜在的见解。最近的研究越来越多地将微生物因子（细菌、病毒和真菌）与 AD 的发病机制联系起来，挑战了将其仅仅视为衰老和遗传因素结果的传统观点。
阿尔茨海默氏病和神经炎症
尽管进行了广泛的研究，但目前可以使用可预防，治愈或停止阿尔茨海默氏病[AD]进展的治疗选择。AD是导致痴呆和死亡的毁灭性神经退行性病理学，其特征是两个病理标志，淀粉样β（Aβ）的细胞外沉积物和神经透明质缠结（NFTS）的神经元沉积物，由改变的高磷酸化tau蛋白质组成。两者都经过了多年的广泛研究和药理目标，没有明显的治疗结果。In 2022, positive data on two monoclonal antibodies targeting A β , donanemab and lecanemab, followed by the 2023 FDA accelerated approval of lecanemab and the publication of the fi nal results of the phase III Clarity AD study, have strengthened the hypothesis of a causal role of A β in the pathogenesis of AD.然而，两种药物引起的临床效应的大小受到限制，这表明其他病理机制可能有助于该疾病。累积研究表明，肿瘤是AD发病机理的主要因素之一，从而导致识别神经蛋白 - 流经肿瘤与Aβ和NFTS级联的特定作用。本综述提供了目前正在临床试验中的靶向神经素浮游的研究药物的概述。此外，还讨论并强调了它们在AD疾病中发生的事件的病理机理，它们在大脑中发生的事件的病理级联及其在AD治疗策略中的潜在利益/限制。此外，还将讨论在广告中开发的最新专利请求，以进行广泛的侵蚀性治疗。
重新思考阿尔茨海默氏病
要消除早期检测的障碍（在临床前阶段，人们认为治疗性干预可能会停止或疾病的总体进展缓慢），最紧迫的行动是提高人们对人群对AD的一般认识，改善专业教育，并降低污名化，并伴随着医疗系统的竞争力，将伴随着更大的医疗保健系统，将在初级保健系统中发挥一定的作用。通过与医疗保健劳动力和服务相匹配，通过更多的采用，可用性和对生物标志物的访问以及专家数量的增加，也应通过与医疗保健劳动力和服务相匹配来改善用于检测和诊断的基础设施。还必须考虑涉及与AD相关的所有学科的更协调的护理管理方法的有希望的结果。
重新思考阿尔茨海默氏病
要消除早期检测的障碍（在临床前阶段，人们认为治疗性干预可能会停止或疾病的总体进展缓慢），最紧迫的行动是提高人们对人群对AD的一般认识，改善专业教育，并降低污名化，并伴随着医疗系统的竞争力，将伴随着更大的医疗保健系统，将在初级保健系统中发挥一定的作用。通过与医疗保健劳动力和服务相匹配，通过更多的采用，可用性和对生物标志物的访问以及专家数量的增加，也应通过与医疗保健劳动力和服务相匹配来改善用于检测和诊断的基础设施。还必须考虑涉及与AD相关的所有学科的更协调的护理管理方法的有希望的结果。
lecanemab（leqembi）不是阿尔茨海默氏病
2023年7月6日，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了lecanemab（Leqembi），以治疗阿尔茨海默氏症患者（AD）患者。在2项临床试验中，lecanemab降低了大脑的淀粉样蛋白，并减慢了认知能力下降。在这里，我详细综述了Van Dyck等人的临床试验。（2023）题为“早期阿尔茨海默氏病的lecanemab”，发表在《新英格兰医学杂志》上，刊登了Janu Ary 5，2023年。在这项18个月的试验中，lecanemab的认知能力下降并没有减缓女性的认知能力下降。这尤其重要，因为与男性相比，女性的广告风险增加了两倍，也就是说，女性的2倍是男性的2倍。lecanemab并没有减慢APOE4载体的认知能力下降；相反，它通过2个APOE4基因增强了研究参与者的下降。对于AD患者来说，这是个坏消息，其中60-75％的人至少携带1个APOE4基因。这些关于lecanemab的治疗价值的负面结果使我想知道lecanemab的批准是否是FDA到现在为止FDA的最严重决定，在2021年6月7日批准Aducanumab之后。
改良疾病的阿尔茨海默氏病
加拿大至少有25万人患有轻度痴呆症，有130万人的认知障碍生活。1-3阿尔茨海默氏病与60％–70％的痴呆病例有关，而30％–77％的轻度认知障碍病例。4,5没有建议药物治疗加拿大的患者，患有轻度的认知障碍，但共识指南建议胆碱酯酶抑制剂（例如多诺普齐尔）用于症状治疗阿尔茨海默氏病引起的痴呆症治疗，并由阿尔兹氏症患者症状症状，对阿尔兹氏症的症状治疗。6在加拿大尚未批准针对阿尔茨海默氏病的疾病改良药物。我们讨论了最近已将疾病改良的阿尔茨海默氏病药物，这些药物已被推出并批准用于其他司法管辖区，因为这些药物可能在适当的时候可以在加拿大使用。在阿尔茨海默氏病的背景下，一种调整疾病的药物可减轻大脑中的淀粉样蛋白负担，从而减慢疾病的发展进展。在2021年，阿德省成为了第一个修改阿尔茨海默氏病的疾病，接受了美国食品药品监督管理局（FDA）的加速批准，这意味着，患有阿尔茨海默氏病的人可以很快获得阿德加尼亚司瘤，基于对临时性和无需临床效果的替代结果，可以很快获得阿德加尼亚蛋白酶，这是基于试验结果。aducanumab是人类单克隆抗体焦油淀粉样蛋白β骨料，包括可溶性低聚物和不溶性原纤维。根据淀粉样假说，可溶性和不溶性淀粉样蛋白β肽会触发级联，损害大脑中的神经元和突触，从而导致痴呆症。7淀粉样假说的真实性受到一些专家的质疑，因为例如，有些人有脑淀粉样蛋白负担，而没有认知能力下降。尽管如此，FDA在临床试验测试Aducanumab的疗效和对疾病修饰的阿尔茨海默氏病疾病的疾病中，在其对ADU-Canuumab Aclerered批准的生产中，对疾病修饰的药物治疗，对Aducanumab的功效进行了统计学显着改善，对Aducanumab的疗效进行了淀粉样蛋白负担，并对疾病修改的药物治疗。8,9 FDA批准Aducanumab是有争议的，因为它为加速批准了疾病改良的阿尔茨海默氏病药物设定了新的先例，但事后分析表明，Aducanumab的功效支持了这一批准。10相比，加拿大卫生部表示提交 -
以阿尔茨海默氏病的中心新目标
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.099.631584 doi：Biorxiv Preprint
阿尔茨海默病测序项目 (ADSP)
阿尔茨海默病测序项目 (ADSP) 由两个阿尔茨海默病 (AD) 遗传学联盟和三个国家人类基因组研究所 (NHGRI) 资助的大规模测序和分析中心 (LSAC) 组成。两个 AD 遗传学联盟分别是由 NIA (U01 AG032984) 资助的阿尔茨海默病遗传学联盟 (ADGC) 和由 NIA (R01 AG033193)、国家心肺血液研究所 (NHLBI)、其他国家卫生研究院 (NIH) 研究所和其他外国政府和非政府组织资助的基因组流行病学心脏和衰老研究队列 (CHARGE)。序列数据的发现阶段分析由 UF1AG047133（给 Schellenberg、Farrer、Pericak-Vance、Mayeux 和 Haines 博士）支持； U01AG049505 授予 Seshadri 博士；U01AG049506 授予 Boerwinkle 博士；U01AG049507 授予 Wijsman 博士；以及 U01AG049508 授予 Goate 博士，并且通过 U01AG052411 授予 Goate 博士、U01AG052410 授予 Pericak-Vance 博士以及通过 U01 AG052409 授予 Seshadri 博士和 Fornage 博士来支持发现扩展阶段的分析。
世界阿尔茨海默氏症报告2024
Christian St. Aguzzoli，职业教授J. Anstey，Barbarin博士，BenoistChloé，Brijnath的小教授，Martin A. Bruno博士，Lucas Cose，Lucas Cose，Daniel's Beniam，Will Dean，Will Dean，Dr. NicolasFariñ，James Rupert，Carolina Godsan，Natalie Ive，Sarang Kim博士，Christopher Lind博士，Gill Livingston教授，Lee-Fay Low教授，Primrose博士，Primrose博士施洗约翰博士。 Denier，Mariana，Zanino，Mariana，Zanino。