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World File Search System阿尔茨海默
PINI，Lorenzo 等人。通过经颅电刺激调节阿尔茨海默病和额颞叶痴呆症的脑网络。在：神经生物学
a Laboratory Alzheimer's Neuroimaging & Epidemiology, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy b Department of Neuroscience & Padova Neuroscience Center, University of Padova, Padova, Italy c Radiology, Department of Diagnostic and Public Health, University of Verona & Department of Diagnostics and Pathology, University Hospital, Verona, Italy d Department of Computer Science, University of Verona, Verona, Italy e Unit of Statistics, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy f Neuropsychology Unit, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy g Biological Psychiatric Unit, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy h Department of Pharmacological and Biomolecular Sciences, University of Milan, Milan, Italy i Neurology Unit, Valle Camonica Hospital, Brescia, Italy j Alzheimer's Unit - Memory Clinic, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy k Venetian Institute of Molecular Medicine,意大利帕多瓦 VIMM l 荷兰阿姆斯特丹自由大学神经基因组学和认知研究中心 m 瑞士日内瓦大学医院和日内瓦大学记忆诊所和 LANVIE 衰老神经影像实验室
小鼠模型中源自关节体积和纹理协方差模式的阿尔茨海默氏病风险的网络生物标志物
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）缺乏有效的治疗方法，通常在发生实质性病理变化后发现干预措施具有挑战性。早期发现和对危险因素及其下游影响的理解至关重要。动物模型提供了研究这些前驱阶段的宝贵工具。我们使用表达三个主要人类APOE等位基因的小鼠来投资各种遗传风险，代替了小鼠APOE。我们利用这些小鼠模型利用高分辨率磁共振扩散成像，因为它提供了可以共同分析的多个参数的能力。我们研究了APOE基因型如何与年龄，性别，饮食和免疫力相关，以产生区域脑体积和分数各向异性的共同变化，这是对脑水扩散的敏感度量。我们的结果表明，基因型强烈影响尾状壳，PON，扣带回皮层和小脑，而性别影响双侧杏仁核和梨状皮层。免疫状态会影响许多区域，包括顶叶皮层，丘脑，听觉皮层，V1和双侧齿状小脑核。危险因素相互作用特别影响杏仁核，丘脑和PON。apoE2小鼠在常规饮食上表现出最少的时间变化，表明弹性，而ApoE3小鼠对高脂饮食（HFD）的影响最小。HFD扩增了多个大脑区域的衰老效应。包括饮食在内的AD危险因素的相互作用显示出灰灰色，PON，PONS，AMYGDALA，下丘，M1和腹侧轨道皮层的显着变化。未来的研究应研究这些协调的体积和纹理变化基础的机械性，可能通过检查基因表达和代谢中的网络相似性，以及它们与与神经退行性疾病进展有关的结构途径的关系。
研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点
癫痫是一种涉及神经元网络过度兴奋性的普遍疾病，但现有的治疗策略通常无法提供最佳的患者外。化学遗传方法，其中外源受体在定义的大脑区域表达，并被选择性激动剂特别激活，这是限制过度活跃的神经元活性的有吸引力的方法。我们开发了Barni（Bradanicline-和乙酰胆碱激活的受体进行神经元抑制作用），这是一个由α7烟碱乙酰胆碱受体配体结合结构域组成的工程通道，并与α1glycine受体受体孔结合了。在这里，我们证明了临床期α7烟碱乙酰胆碱受体选择性激动剂Bradanicline的Barni激活有效地抑制了靶向神经元活性，并控制了雄性小鼠的急性和慢性癫痫发作。我们的结果为使用抑制性乙酰胆碱的工程通道提供了证据，可通过外源性和内源性激动剂作为治疗癫痫的潜在治疗方法。
具有可扩展注释工具和高准确模型的阿尔茨海默氏病病理的可推广预测
4美国纽约纽约州西奈山的伊坎医学院NASH神经科学系。5位于美国纽约州西奈山的伊坎医学院精神病学系。 6纽约西奈山的伊坎医学院阿尔茨海默氏病研究中心。 7 JJ Peters VA医疗中心-Mirecc，布朗克斯，纽约，美国。 8病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。 9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941585位于美国纽约州西奈山的伊坎医学院精神病学系。6纽约西奈山的伊坎医学院阿尔茨海默氏病研究中心。 7 JJ Peters VA医疗中心-Mirecc，布朗克斯，纽约，美国。 8病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。 9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941586纽约西奈山的伊坎医学院阿尔茨海默氏病研究中心。7 JJ Peters VA医疗中心-Mirecc，布朗克斯，纽约，美国。8病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。 9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941588病理学系，伊坎医学院，美国纽约，纽约，美国纽约。9，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州941589，加利福尼亚大学旧金山，旧金山，神经和生理学系，加利福尼亚州94158
肠道微生物组对阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的发育和进展的影响。 StéphanyKarollyne Duart
摘要简介：阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病，由于其令人衰弱的进展，对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明，肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用，从而影响了神经炎症，代谢和免疫学过程。方法论：本研究根据PubMed，Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查，涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究，而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论：发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关，有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白（例如β-淀粉样蛋白）的沉积，帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生，例如短链脂肪酸，会损害神经保护作用，并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施，例如益生菌，益生元和粪便菌群移植，在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑：得出结论，肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是，需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字：肠脑轴，全身炎症，肠道微生物组，神经退行性，微生物群疗法。
使用腺病毒 - 抗体分子胶结合物在体内靶向基因递送 CDP-DAG合酶调节植物生长和宽... 生物工程的可见聚合物网格以增强泌尿原始健康 阿尔茨海默氏病的α-核蛋白副病理学... 使用油脂矩阵的高吞吐量蛋白串行晶体学 通过呼吸阶段增强运动皮层可塑性... 小分子控制基因表达
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月1日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.31.635969 doi：Biorxiv Preprint
经皮耳迷走神经刺激对丙烯醛诱发的阿尔茨海默病样海马神经元空间学习和记忆的影响
迷走神经刺激 (VNS) 是一种已获批准的治疗方法，可用于治疗多种神经系统疾病，包括难治性癫痫和难治性抑郁症等，目前正作为治疗神经系统痴呆症（如阿尔茨海默病 (AD) 和相关痴呆 [1] ）的潜在疗法而受到关注。VNS 刺激有两种形式，即侵入性和非侵入性（经皮），前者涉及通过手术将刺激电极植入神经周围，后者因副作用小而最受欢迎，涉及通过完整的皮肤刺激迷走神经耳支 (ABVN) 的耳甲区或迷走神经分布的颈部区域 [2] 。在耳甲区以外，耳颞神经支配耳区上方和耳大神经支配下外侧 [3] ，但关于电刺激对这些神经对身体的影响的研究很少。
免疫激活和阿尔茨海默氏病的CSF生物标志物预测老年人的认知障碍风险
免疫系统基本影响了与年龄相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）的进展，受遗传和环境因素的影响。在蛋黄酱的蛋黄酱诊所研究中，我们研究了脑脊液（CSF）中的APOE基因型，年龄和性别等危险因素如何影响炎症分子和AD生物标志物。在65岁以上（n = 298）以上的认知未受损的个体中，我们测量了365个CSF炎症分子，发现年龄，性别和糖尿病的状态主要影响其水平。我们观察到与AD生物标志物（如TAU，磷酸化的Tau-181，Neurofile-tau Light Chain（NFL）和YKL40）等年龄相关的相关性。apoE4与CSF中的较低的Aβ42和较高的SNAP25相关。我们探索了预测认知下降风险的基线变量，发现年龄，CSFAβ42，NFL和REG4独立关联。患者年龄较大，Aβ42，较高的NFL和较高的REG4在随访期间的认知障碍风险增加。这表明评估CSF炎症分子和AD生物标志物可以预测老年人的认知障碍风险。
对阿尔茨海默病患者大脑的转录组分析确定了失调的癫痫致病基因 Abdallah M. Eteleeb 1,2¶ , Suélen Sa
对阿尔茨海默病患者大脑的转录组分析发现了导致癫痫的失调基因 Abdallah M. Eteleeb 1,2¶ 、Suélen Santos Alves 3¶ 、Stephanie Buss 5,6 、Mouhsin Shafi 5,6 、Daniel Press 5,6 、Norberto Garcia-Cairasco 3,4 、Bruno A. Benitez 5,6¶ * 1 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学精神病学系。 2 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学查尔斯 F. 和乔安妮奈特阿尔茨海默病研究中心 3 巴西圣保罗大学里贝朗普雷图医学院（FMRP-USP）神经科学与行为科学系。 4 巴西圣保罗大学里贝朗普雷图医学院 (FMRP-USP) 生理学系。5 美国马萨诸塞州波士顿贝斯以色列女执事医疗中心神经病学系 6 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院 * 通讯作者：电子邮件：bbenitez@bidmc.harvard.edu ¶ 共同作者