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2015 年度阿尔及利亚学者
贝尔加西姆·哈巴教授是全球电子领域最成功的阿尔及利亚研究人员之一。他于 1957 年出生在埃尔瓦德的 EL-M'ghayer。他在那里上了小学和中学，后来在托尔特的阿米尔·阿卜杜勒卡德尔高中上学。之后，他进入阿尔及尔胡阿里·布梅迪恩科技大学 (USTHB)，在那里获得了物理学 DES（高等教育文凭）。然后，他获得奖学金前往美国（斯坦福大学）攻读博士学位。从斯坦福大学毕业后，他加入了 IBM 位于纽约的研究实验室，致力于将激光应用于微电子技术。然后，他去了日本。在那里工作了六年后，他回到了美国。他加入了当时还是一家小公司的 Tessra。他致力于手机、芯片和相机的小型化。然后，他跳槽到另一家专门生产内存芯片的公司。他还参与了主机游戏“Play Station Two”和“Three”的设计。他现在是同一家公司的高级技术研究员。哈巴被列为专利数量最多的前 100 名研究人员之一。他还被选为 2015 年度阿尔及利亚学者。改编自网络任务一：A/ 我阅读文本，然后填写哈巴教授的身份证。（03 分）
由于阿尔茨海默氏病和帕金森氏病引起的轻度认知障碍中的脑振荡模式：一项探索性高密度EEG研究
Objective: We investigated brain cortical activity alterations, using a resting-state 256-channel high- density EEG (hd-EEG), in Alzheimer's (AD) and Parkinson's (PD) disease subjects with mild cognitive impairment (MCI) and correlations between quantitative spectral EEG parameters and the global cogni- tive status assessed by Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 分数。方法：15个AD-MCI，11个PD-MCI和十个年龄匹配的健康控制（HC）进行了HD-EEG记录和神经心理学评估。脑脊液生物标志物分析以获得良好的特征组。EEG光谱特征，并研究了三组之间的差异以及与MOCA的相关性。结果：与对照组相比，AD-MCI和PD-MCI的α2/alpha1比的α2/alpha1比显着降低。在PD-MCI中观察到明显更高的theta和较低的β/theta比。MOCA评分与theta功率以及alpha2和beta功率以及alpha2/alpha1和alpha/theta比率直接相关。结论：这项研究强调了AD-MCI和PD-MCI患者的脑电图模式的显着差异，并指出了EEG参数在两种神经退行性疾病中可能的替代标志物的作用。明显的能力：除了完善的生物标志物外，我们的发现还可以支持神经退行性疾病中认知功能障碍的早期检测，并可以帮助监测疾病的进展和治疗反应。
多靶点药物是治疗阿尔茨海默病的潜在药物。一种新的 5-取代基家族
摘要 多靶点药物是治疗阿尔茨海默病的一种有前途的方法。本文描述了一类新的 5-取代吲唑衍生物，它们具有多靶点特性，包括胆碱酯酶和 BACE1 抑制。因此，对一类新的 5-取代吲唑进行了合成和评估。药理学评价包括对 AChE/BuChE 和 BACE1 酶的体外抑制试验。此外，还对 BuChE 进行了相应的竞争研究。此外，还根据 ORAC 测定计算了抗氧化特性。此外，还研究了它们对 Raw 264.7 细胞的抗炎特性和对人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞的神经保护作用。药理学测试结果表明，这些 5-取代吲唑衍生物 1 – 4 和 6 中的一些可以同时作为 AChE/BuChE 和 BACE1 抑制剂。此外，一些吲唑衍生物表现出抗炎（3、6）和神经保护（1-4和6）作用，具有抗氧化作用，可对抗A b 诱导的人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡。
穆罕默德·赛义德卡泽米·阿尔德比利
我是博洛尼亚大学的博士后研究员，拥有电子、电信和信息技术工程博士学位。我的研究重点是高性能计算系统的设计、分析和管理。我在 MLOps、机器学习、深度学习、Python、PyTorch、PySpark、Dask、TensorFlow、预测模型、大数据、并行编程和统计数据分析方面拥有六年的行业经验和技能。我热衷于利用我的专业知识推动创新并提高我所在领域的知识。
博士格伦·比格斯（Glenn Biggs）阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病的总监Sudha Seshadri
Seshadri博士是一位经过董事会认证的神经科医生，专门研究行为和老年神经病学。在过去的15年中，她从国立卫生研究院获得了持续的资金，总计8300万美元的研究。此外，她还获得了享有声望的赠款，其中包括比尔·盖茨（Bill Gates）的“部分云”奖，该奖项认可了治疗阿尔茨海默氏病的创新方法。她拥有480多个研究出版物，她的作品在包括《纽约时报》，ABC和时间在内的全国媒体上都有150多次。她还教下一代卫生保健领导者，在过去的10年中指导45位临床医生。
实习飞行软件、计算机视觉和人工智能 瑞士苏黎世 公司：Daedalean 是一家总部位于苏黎世的初创公司，由前谷歌和 SpaceX 工程师创立，他们希望在未来十年内彻底改变城市航空旅行。我们结合计算机视觉、深度学习和机器人技术，为飞机开发最高级别的自主性（5 级），特别是您可能在媒体上看到的电动垂直起降飞机。如果您加入我们的实习，您将有机会与经验丰富的工程师一起工作，他们来自 CERN、NVIDIA、伦敦帝国理工学院或……自治系统实验室本身。您将构建塑造我们未来的尖端技术。最重要的是，我们还提供在瑞士阿尔卑斯山试飞期间与我们的飞行员一起飞行的机会。项目：不同的团队都提供机会。我们希望更多地了解您，以及我们如何让您的实习成为双方宝贵的经历。告诉我们您一直在做什么，以及您想在我们的团队中从事什么工作。它与深度学习有关吗？状态估计？运动规划？计算机视觉？或者其他什么？向我们展示您的热情所在。如果我们可以在您想要从事的领域提供指导和有趣的机会，我们将一起敲定细节。资格：强大的动手 C++ 经过验证的解决问题的能力如何申请：将您的简历/履历发送至 careers@daedalean.ai 。电话
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基于多标准评估的藏族高原阿尔卑斯山草原的自适应管理
随着全球气候变化和人类活动对陆地生态系统的日益增长，了解高山草原生态系统及其影响因素的质量对于有效的生态系统管理和改善人类福祉是至关重要的。但是，基于多标准评估的高山草原的当前自适应管理计划有限。这项研究利用了77个采样点，无人机遥感和卫星遥感数据的领域研究，根据植被和土壤指示器构建高山草原质量指数，并评估生态系统的弹性和压力。评估表明，藏族高原的高山草原被分为五个区域，表明质量和压力水平的显着差异。关键发现表明，高质量的压力区占高山草甸面积的41.88％，占高山草原的31.89％，而质量改善限制区则占相应区域的21.14％和35.8％。该研究建议基于质量水平的高山草原的分级保护和恢复策略：优先考虑高质量的草原，对中等优质草原的动态监测和增强，并应用人工干预措施以及适合低品质草原的物种。这项研究强调了基于分区的自适应策略对可持续生态系统管理的重要性，并为在藏族高原的有效管理和保护高山草原提供了宝贵的见解。
马里兰州应对阿尔茨海默病的计划和......
痴呆症是马里兰州一项紧迫且代价高昂的公共卫生危机。据估计，2020 年马里兰州有 110,000 名 65 岁以上的老人患有阿尔茨海默病，预计到 2025 年这一数字将增加 18%，达到 130,000 人。痴呆症是美国最昂贵的慢性病，治疗马里兰州痴呆症患者的直接和间接成本极高。2020 年，马里兰州医疗补助计划花费 12.3 亿美元用于护理 65 岁及以上的痴呆症患者，预计到 2025 年这一支出将增加 24.7%。据估计，2020 年，马里兰州有 238,000 名家庭护理人员为痴呆症患者提供护理，贡献了 3.64 亿小时的无偿护理，估计总经济价值为 65 亿美元。此外，2017 年，马里兰州护理人员自身的医疗保健费用估计增加了 2.21 亿美元，因为许多人还患有至少一种慢性病。
捕获与阿尔茨海默病相关的瞬时肽组装体 淀粉样β蛋白寡聚化的天然质谱研究 Nicklas Öst
摘要 蛋白质的正确折叠对于维持功能性活细胞至关重要。因此，蛋白质的错误折叠和聚集与多种疾病有关，其中非天然分子间相互作用形成具有低自由能的大型高度有序的淀粉样蛋白聚集体。一个例子是阿尔茨海默病 (AD)，其中淀粉样蛋白-β (Aβ) 肽聚集成淀粉样蛋白原纤维，这些原纤维在 AD 患者的大脑中沉积为神经斑块。淀粉样蛋白原纤维的成核是通过形成较小的成核前簇（即所谓的低聚物）进行的，这些低聚物被认为具有特别的毒性，因此在 AD 病理学中具有潜在重要性。Aβ 聚集的详细分子机制知识对于设计针对这些过程的 AD 治疗非常重要。然而，由于低聚物物种的丰度低且多分散性高，因此很难通过实验研究它们。本文使用自下而上的生物物理学在受控的体外条件下研究了 Aβ 低聚物。主要使用天然离子迁移质谱法研究高纯度重组 Aβ 肽，以监测水溶液中低聚物的自发形成。质谱法能够分辨单个低聚物状态，而离子迁移率则提供低分辨率结构信息。这与其它生物物理技术以及理论建模相辅相成。还研究了调节内在因素（如肽长度和序列）或外在因素（如化学环境）的低聚物。研究了与两个重要的生物相互作用伙伴的相互作用：伴侣蛋白和细胞膜。我们展示了 Aβ 低聚物如何组装并形成可能与继续生长为淀粉样蛋白原纤维有关的延伸结构。我们还展示了不同的淀粉样蛋白伴侣蛋白如何与不断增长的聚集体相互作用，从而改变和延迟聚集过程。这些相互作用取决于伴侣和客户肽中的特定序列基序。另一方面，膜模拟胶束能够稳定 Aβ 寡聚体的球状致密形式，并抑制形成淀粉样纤维的延伸结构的形成。这可能有助于体内毒性物质的富集。与膜模拟系统的相互作用被证实高度依赖于 Aβ 肽异构体和膜环境的特性，例如头部电荷。还展示了如何添加设计的小肽结构来抑制膜环境中 Aβ 寡聚体的形成。