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1. 九洞比赛时间：凌晨 1:30；十八洞比赛时间：凌晨 3:00 2. 幼树保护/规则 1-4/ 如果站位、挥杆路径或球位受到干扰，幼树保护可享受免罚救济。必须按照规则 24-2b 捡球并抛球，不受处罚。如果球位于水障碍区中，则最近的补救点必须位于水障碍区中，并且球必须在水障碍区中发射。球员可以根据规则 26 进行比赛。球在举起时可以被解围。幼树苗：a) 不超过木棍长度的 2 倍 b) 由支撑销保护的树苗。 3. 土壤异常状况/规则 25-1/ 对于根据规则 25-1 进行修复的土地，无需罚款的救济。 a) 砾石场和标有白线或蓝针的地方 b) 法式排水沟（覆盖有细砾石的排水井） c) 位于“比赛场地”区域的草地、临时草坪修复等。 4. 场地边界 /规则 27-1/ a) 赛道编号2、5、6、7 - 左侧的白色桩 b) 球道 9 - 果岭后面的白色桩 5. 距离/球道上的彩色目标，洒水器上的数字/表示到果岭起点的距离。目标：红色 50m，蓝色 100m，黄色 150m。孔位置/由附加标志指示/：蓝色 - 前面，黄色 - 中间，红色 - 后面。 6. 移动障碍物/规则 24-1/ a) 沙坑中的石头 b) 用于标记水障碍物的耙子、钉子和易于拆卸的游乐场设备 7.固定障碍/规则 24-
自身免疫性疾病中解码肌张力障碍：范围评论
免疫介导的肌张力障碍是由骨髓中周围产生的抗体引起的，该抗体穿过血脑屏障，或者可能是由固定的抗体合成的抗体引起的。抗体靶向神经元的不同成分，包括核内，细胞质成分或突触受体。在临床上，它们可以通过急性发作，缺乏家族病史和对免疫疗法的显着反应来与遗传性肌张力障碍区分开[3]。通常，免疫介导的肌张力障碍倾向于作为肌张力障碍症组合，但是当肌张力障碍是表现特征或形成现象学的主要部分时，现有文献就参与模式而言稀缺。在本文中，我们回顾了不同自身免疫性疾病中肌张力障碍的模式，并在患有可疑自身免疫性疾病的患者的唯一或主导性呈现特征时表现出临床方法。
pontocerebellar垂体下面板序列分析和外显子级缺失/重复测试19个基因面板基因列表ampd2，cask，chmp1a*，exos
pontocerebellar促发育不足序列序列分析和外显子级缺失/重复测试19个基因面板基因列表ampd2，cask，chmp1a*，exosc3，exosc3，ophn1，rars2，rars2，rars2，rars2，reln，reln，reln，sepsecs，sepsecs，sepsecs，sepsecs，sepsecs，tsen2，tsen2，tsen15，tsen1111a11a11a11a11a11a， TUBB2B，TUBB3，VLDLR，VPS53，VRK1 *只能检测到CHMP1A和TUBA1A基因临床特征Pontocerebellar低位症（PCH）的大删除/复制，这是一种罕见的疾病，是一种罕见的疾病，影响了ventral Pons and Cerebellum，两种结构，在两个结构中都在linea中发挥了相同的发育。PCH在大多数情况下都有胎儿发作，并且似乎是由于发育缺陷和小脑的进行性萎缩的结合而引起的。1-4由于子宫内发作和PON的参与，PCH可以与其他异常小脑发育障碍区分开，这些异常是由于产前感染，血管异常，退行性疾病，退化性疾病，或代谢异常而引起的。 PCH有三种主要类型。 1型PCH是一种婴儿致死型，会影响脊髓中的前角细胞，并引起脊柱肌肉萎缩，肌张力低下，染色和小头畸形。 2型PCH显示了脊柱运动神经元的保留，其特征是发育延迟，语言障碍，吞咽困难，进行性小头畸形和肌张力障碍或唱片。 在2型PCH中，还可以看到滋补性持续性癫痫发作，呼吸异常，低血压，共济失调和眼动异常。 4型PCH与2型PCH相似但更严重，受影响的儿童患有染色，严重的广泛性克隆和呼吸衰竭，导致新生儿时期死亡。1-4由于子宫内发作和PON的参与，PCH可以与其他异常小脑发育障碍区分开，这些异常是由于产前感染，血管异常，退行性疾病，退化性疾病，或代谢异常而引起的。PCH有三种主要类型。1型PCH是一种婴儿致死型，会影响脊髓中的前角细胞，并引起脊柱肌肉萎缩，肌张力低下，染色和小头畸形。2型PCH显示了脊柱运动神经元的保留，其特征是发育延迟，语言障碍，吞咽困难，进行性小头畸形和肌张力障碍或唱片。滋补性持续性癫痫发作，呼吸异常，低血压，共济失调和眼动异常。4型PCH与2型PCH相似但更严重，受影响的儿童患有染色，严重的广泛性克隆和呼吸衰竭，导致新生儿时期死亡。其他形式的PCH极为罕见，除了小脑发育不全外，还包括可变的临床体征。在PCH的鉴别诊断中，经常考虑小脑发育不全疾病。这些可能包括X连接的小脑发育不全疾病，而无需一致的POS参与，这也可以伴随着智力障碍（XLID），肌畸形，小头畸形和癫痫病。此外，常染色体显性微管蛋白相关的疾病存在多种脑畸形，包括小脑发育不全，是由异常的神经元迁移，分化和轴突指导引起的。5-7遗传学尚不清楚PCH的发生率。 这组疾病表现为常染色体主导，隐性或X连接的主要特征。 神经放射学表现，发病年龄和随附的临床体征通常足够不同，以允许PCH类型的临床分类并与分子诊断相关。 1-4 PCH尽管存在遗传异质性，但通常表现为真正的门德尔特征，但目前的文献表明，由于某些基因中的致病变异，可以看到临床异质性。 GenEDX的pontocerebellar发育不全面板包括对18个基因的测序和缺失/重复分析。 这些基因编码各种蛋白质，包括涉及微管组装的蛋白质（TUBB基因），转移RNA剪接蛋白复合物（TSEN基因）的成分以及负责所有线粒体蛋白（RARS2）翻译的转移RNA合成酶。 在Illumina平台上同时对富集的目标同时测序。5-7遗传学尚不清楚PCH的发生率。这组疾病表现为常染色体主导，隐性或X连接的主要特征。神经放射学表现，发病年龄和随附的临床体征通常足够不同，以允许PCH类型的临床分类并与分子诊断相关。1-4 PCH尽管存在遗传异质性，但通常表现为真正的门德尔特征，但目前的文献表明，由于某些基因中的致病变异，可以看到临床异质性。GenEDX的pontocerebellar发育不全面板包括对18个基因的测序和缺失/重复分析。这些基因编码各种蛋白质，包括涉及微管组装的蛋白质（TUBB基因），转移RNA剪接蛋白复合物（TSEN基因）的成分以及负责所有线粒体蛋白（RARS2）翻译的转移RNA合成酶。在Illumina平台上同时对富集的目标同时测序。使用来自提交样品的基因组DNA，该面板上基因的完整编码区域和剪接位点连接的测试方法富含GenEDX开发的专有靶向捕获系统，用于使用CNV调用（NGS-CNV）进行下一代测序。双向序列读取是基于NCBI refSEQ转录本的参考序列组装并对齐的，并且人类基因组构建了GRCH37/UCSC HG19。基因特异性过滤后，分析数据以识别涉及编码