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World File Search System雌二醇
雌激素对大脑的作用
除了影响下丘脑和其他与生殖有关的脑区外，卵巢类固醇还对整个脑部、血清素通路、儿茶酚胺能神经元、基底前脑胆碱能系统以及海马结构（一个与空间记忆和陈述性记忆有关的脑区）产生广泛影响。因此，卵巢类固醇对情感状态和认知有可测量的影响，对痴呆症有影响。本综述讨论了两种作用；这两种作用似乎都涉及卵巢激素的基因组作用和非基因组作用的结合。首先，血清素系统的调节似乎与中脑缝中雌激素和孕激素敏感神经元的存在以及血清素神经元投射轴突的脑区中可能存在的非基因组作用有关。其次，卵巢激素在雌性大鼠 4 至 5 天的发情周期内调节海马 CA1 区突触的周转。雌二醇诱导新的兴奋性突触形成，涉及 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体，而这些突触的下调涉及细胞内孕激素受体。一种新的快速放射免疫细胞化学方法通过标记和量化所涉及的特定突触和树突分子，使突触形成的证明成为可能。虽然 NMDA 受体激活是突触形成的必要条件，但抑制性中间神经元可能发挥关键作用，因为它们表达核雌激素受体-α (ER)。雌激素也可能局部调节突触形成的兴奋性锥体神经元中突触接触位点的事件。事实上，最近的超微结构数据显示，在海马主细胞、轴突、轴突末端和神经胶质突起上的部分树突棘内存在核外 ER 免疫反应。特别是，ER 在树突中的存在与突触形成的模型相一致，在该模型中，树突的假足长出以寻找新的突触接触，雌激素通过第二信使系统调节局部转录后事件。
多囊卵巢综合征：新兴的干细胞疗法
引言多囊卵巢综合征（PCOS）是一种高度普遍的内部收蛋白疾病，影响15至49岁的女性，频率高达20％1。pCOS是一种异质条件，其特征是慢性发卵和大雄激素。除了与代谢异常有关，PCOS还增加了患2型糖尿病，心脏疾病（CVD）和子宫内膜癌的风险。胰岛素抵抗（IR）被认为是与PCOS相关的代谢异常的原因，以及碳水化合物的效率低下的代谢，这增加了CVD的风险。PCOS是对公共卫生的主要威胁，因为其代谢，生殖和心理特征。在全球超过15-49岁的女性中已被诊断出来。PCOS会引起多种症状，其中包括月经异常，不育，头发的巨大生长以及怀孕问题。此外，PCOS与抑郁症，焦虑和自尊心低的心理疾病有关。随着年龄的增长，该病情从生殖疾病到代谢障碍1-3的发展。肥胖（BMI≥30kg/m 2）和超重（BMI 25–29.9 kg/m 2）是与PCOS相关的风险因素，这些风险因素已被确定为妇女全球健康问题的重要贡献者。肥胖症也与生殖健康问题（例如发型）有关。发病率随体重而大大增加。获得腹部脂肪表明IR的风险更高，这是导致繁殖困难的另一个因素。增加的睾丸激素产生和发音已与肥胖女性4中的IR相关。已经证明，双酚A是模仿雌激素的内分泌破坏者。bpa是一种外源物质，被认为是异源源，因为它模仿了17-β雌二醇的作用。因此，BPA可以干扰卵巢和下丘脑 - 垂体水平的E2反馈，从而抑制HPO轴的作用。BPA也可能导致生育问题，不规则
酯抑制酯对永生的人子宫内膜基质细胞的侵袭和迁移 锡 - 轴承平面焊接接头中的电气移民 补充表S1 转换超声心动图：人工智能在增强诊断准确性和可及性中的作用
摘要。子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病，其特征是子宫内子宫内膜腺和基质的生长，会引起多种症状，例如痛经，超单性性痛和慢性腹痛。17β雌二醇（E2）刺激子宫内膜病变的生长。 尽管由人胎儿肝产生的estetrol（E4）也是一种天然雌激素，但它可能对子宫内膜细胞具有相反的影响。 我们研究了E4和E2对永生的人子宫内膜基质细胞（HESC）的侵袭和迁移的不同影响，并评估了E4是否影响Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族成员1（WASF-1）的表达。 我们通过矩阵腔室测定法测量了hESC的侵袭。 通过伤口愈合测定和细胞跟踪分析来测量细胞迁移。 通过独立的实时PCR分析证实了WASF-1的表达。 用siRNA进行细胞的转染，以击倒hESC中WASF-1的表达。 e4显着抑制了E2诱导的进入hESC的侵袭和迁移。 WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。 WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。17β雌二醇（E2）刺激子宫内膜病变的生长。尽管由人胎儿肝产生的estetrol（E4）也是一种天然雌激素，但它可能对子宫内膜细胞具有相反的影响。我们研究了E4和E2对永生的人子宫内膜基质细胞（HESC）的侵袭和迁移的不同影响，并评估了E4是否影响Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族成员1（WASF-1）的表达。我们通过矩阵腔室测定法测量了hESC的侵袭。细胞迁移。通过独立的实时PCR分析证实了WASF-1的表达。用siRNA进行细胞的转染，以击倒hESC中WASF-1的表达。e4显着抑制了E2诱导的进入hESC的侵袭和迁移。WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。 WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1被E2上调，并被E4下调。敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。敲低WASF-1抑制迁移。我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。
摘要 PDF 海报
摘要：发生在前脑室下区 (SVZ) 和齿状回颗粒下区 (SGZ) 的成年神经发生受年龄、性激素和其他细胞和分子因素等参数的影响。我们之前发表的关于雄性 F344 大鼠的研究表明，神经发生衰退在 13 至 15 个月大期间尤为明显。我们还确定，这种与年龄相关的神经发生衰退的特殊模式是由氧化还原敏感转录因子核因子 (红细胞衍生 2) 样 2 或 NRF2 表达减少所介导的。在本研究中，我们旨在了解年龄增长和性激素 17β-雌二醇 (E2) 和孕酮 (P4) 对雌性大鼠神经干祖细胞 (NSPC) 的 NRF2 表达和再生功能的影响。在此背景下，我们已确定与雄性大鼠相比，雌性大鼠的 NSPC 功能与年龄相关的衰退的时间进展不同，并且发生得更早，主要在 7-9 个月大时。为了进一步研究这种 NSPC 衰老现象，我们分析了 2、6、9 和 14 个月大雌性 F344 大鼠。在 4 个衰老阶段，我们分别纳入完整大鼠 (Sham) 和卵巢切除大鼠 (OVX)，以评估 E2/P4 的重要性。对实验组执行以下行为任务以研究 SVZ 和 SGZ NSPC 功能 - 精细嗅觉辨别、模式分离和 Morris 水迷宫中的平台反转。结果显示，与 OVX 相比，假手术动物的神经发生得到显著保护，尤其是在 6 月龄和 9 月龄时。这些结果也得到了发情阶段研究结果的支持，其中假手术大鼠在发情或发情前期阶段（循环中 E2 和 P4 增加）的表现优于其他阶段。目前，我们正在通过对不同 NSPC 亚型标志物（特别是 GFAP/Nestin、Sox2 和 Dcx）和增殖标志物（BrdU、MCM2）进行双重或三重免疫染色，以及 NRF2 及其下游靶标（如 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1)）来检查四个年龄组中 NSPC 中 NRF2 表达和活性的变化。总之，这些
对月经周期的评估及其对具有1型糖尿病的埃及青春期女性样本中的血糖控制的影响：临床Prosp
独立性，并受到同龄人的高度影响。由于各种因素，例如内分泌变化，导致胰岛素抵抗，不稳定的饮食和运动模式，对治疗方案的依从性不佳，饮食失调和风险行为，许多因素的代谢控制中，代谢控制的许多青少年（T1D）经历了恶化。[1]。此外，青春期女孩可能会经历激素变异，情绪波动和胰岛素抵抗的变化，从而导致月经周期中胰岛素需求的变化[2]。月经问题在T1D女性中比一般人群更常见。他们也可能经历延迟的初潮，早期的天然症，妊娠较少，而死产也比非糖尿病患者更多[3]。寡头疾病，一些T1D的女孩在整个月经周期中显示出可变的胰岛素需求[2]。胰岛素抵抗趋向于在黄体期OVU和峰值之前增加，在此阶段发生降血糖发作较少[5]。在黄体期和月经期间高雌二醇和孕酮水平可能导致胰岛素抵抗的增加[5]。此外，较高的孕激素水平可能导致热量和/或碳水化合物摄入量增加，从而进一步升高血糖水平[2]。然而，月经周期变化对血糖控制和胰岛素敏感性的影响在患有T1D的青少年女孩之间有所不同，强调了个性化管理的重要性[2，6]。在月经周期期间，患有经前综合征（PMS）的女性通常会增加血糖水平或糖尿的增加，因此需要对其胰岛素剂量进行调整。这表明有助于PMS的体细胞和情绪症状的因素也可能影响T1D女性的尤利克血症[7]。鉴于T1D女性的众多因素会影响血液glu胶水平和血糖控制，因此人们期望对该主题的重大研究重视。但是，缺乏可用的数据，即使对于CSII的数据，也没有泵制造商开发了特定性别的胰岛素输注概况[8]。这项研究旨在评估月经周期对T1D接受多次每日胰岛素注射的青春期女性中血糖控制和基底胰岛素需求的影响。
引用Yadetie F，Zhang X，Reboa A，Noally GSC，Eilertsen M，Fleming MS，Helvik JV，Jonassen I，GoksøyrA和Karlsen OA和Karlsen OA（2025）转录组分析
雌激素调节鱼和其他脊椎动物中的许多生殖过程。在鱼类中，大脑，垂体和肝脏是脑垂体 - 甲状腺肝轴雌雄同体的主要作用部位。在脑因子的影响下，垂体合成促性腺激素，在雌性鱼类中，促促性蛋白刺激雌二醇的合成，从而刺激肝脏中的卵巢生成（1，2）。雌激素还通过大脑和垂体中的反馈机制来调节促性腺激素的合成并释放（3-5）。因此，作用在雌激素靶组织（例如肝脏和垂体）上的雌激素化合物有可能干扰鱼类的生殖过程。在过去的几十年中，环境中的内分泌破坏化学物质（EDC），尤其是模仿人为化合物（Xenostrogens）的雌激素，引起了人们对它们对人类和野生动植物健康的潜在影响的担忧（6，7）。工业化合物，例如增塑剂双酚A（BPA）和药物雌激素乙基甲二醇（EE2），是在环境中无处不在的内分泌干扰物中广泛研究的（8-12）。BPA是一种高生产量工业化学化学化学物质，主要用于制造塑料产品和使用的环氧树脂，例如，食品包装金属罐的表面涂层（13）。BPA已被证明具有雌激素作用，也可能导致代谢破坏（14、15）。最近的研究还报道说，许多BPA替代方案具有与BPA相似的内分泌干扰作用（13，16）。ee2用于避孕药中，经常在家庭污水中检测到，并可能污染水生环境（17 - 19）。ee2是一种有效的雌激素，许多研究都记录了其内分泌干扰作用，例如卵黄蛋白的合成增加，男性鱼类女性化，生育率降低和人口下降（12，20 - 20 - 26）。大多数研究都研究了这些EDC在鱼类中的分子效应，主要使用有限的生物标志物（例如植物生成素）（27，28）。虽然雌激素反应式生物标志物在暴露于雌激素方面具有丰富的信息，但它们提供了有限的有关影响的潜在目标和过程的信息。最近的一些基于转录组的研究表明，OMICS确定可能提供更多见解
了解HRT的长期收益和风险
参考文献1。在2020年，英国每1,000人口的年龄特异性死亡率，性别。可在以下网址提供：https：//www.statista.com/statistics/1125118/death-rate-united- kingdom-unding- kingdom-uk-uk-by-age/访问于2022年11月21日。2。Boardman HM，Hartley L，Eisinga A，Main C，RoquéIFiguls M，Bonfill Cosp X，Gabriel Sanchez R，Knight B.激素治疗可预防绝经后女性心血管疾病。Cochrane数据库Syst Rev.2015年3月10日；（3）：CD002229。 doi：10.1002/14651858.cd00222299.pub4。 PMID：25754617。 3。 Mikkola TS，Tuomikoski P，Lyytinen H，Korhonen P，Hoti F，Vattulainen P，Gissler M，Ylikorkala O.基于雌二醇的绝经后激素疗法以及心血管疾病的风险。 更年期。 2015年9月; 22（9）：976-83。 doi：10.1097/gme.0000000000000450。 PMID：25803671 4。 药物和医疗保健产品监管机构。 表2详细的摘要详细摘要，从更年期年龄到69岁的当前使用期间相对和绝对风险和收益，每1000名妇女使用HRT 5年的5年妇女。 可在：https：//assets.publishing.service.gov.uk/media/5d680384ed915d53b8ebdba7/table2.pdf 2022年11月21日访问。 5。 Mueck AO。 绝经后激素替代疗法和心血管疾病：雌二醇和微生物孕酮的价值。 降潮。 2012年4月; 15补充1：11-7。 doi：10.3109/13697137.2012.669624。 PMID：22432811。 6。 Hodis Hn，Mack WJ。 癌症J. 8。2015年3月10日；（3）：CD002229。doi：10.1002/14651858.cd00222299.pub4。PMID：25754617。3。Mikkola TS，Tuomikoski P，Lyytinen H，Korhonen P，Hoti F，Vattulainen P，Gissler M，Ylikorkala O.基于雌二醇的绝经后激素疗法以及心血管疾病的风险。更年期。2015年9月; 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PMCID：PMC8118114。
人工智能在自然周期宫内授精和定时性交中的应用
目的：开发一种机器学习模型，用于预测自然周期中宫内授精或定时性交 (TI) 的排卵时间和最佳受精窗口。设计：一项回顾性队列研究。地点：一家大型体外受精单位。患者：2018 年至 2022 年间接受 2,467 次自然周期 - 冷冻胚胎移植周期的患者。干预措施：无。主要结果测量：预测实施授精或 TI 的最佳日期的准确性。结果：数据集被分成一个包括 1,864 个周期的训练集和 2 个测试集。在测试集中，排卵是通过专家意见或由 2 名独立的生育专家确定排卵日（“专家”）（496 个周期）或根据连续 2 天的超声检查之间主要卵泡的消失来确定的（“确定排卵”）（107 个周期）。训练了两种算法：一种是 NGBoost 机器学习模型，用于估计每个周期发生排卵的概率；一种是治疗管理算法，使用学习模型来确定最佳授精日或是否应进行另一次血液测试。最后一次测试的雌二醇孕酮和黄体生成素水平是该模型使用的最具影响力的特征。“确定排卵”和“专家”测试集的平均测试次数分别为 2.78 和 2.85。在“专家”组中，92.9% 的病例中，该算法正确预测了排卵并建议在第 1 天或第 2 天进行授精。在 2.9% 的病例中，该算法预测为“失误”，这意味着上次测试日已经是排卵日或以后，建议避免进行授精。在 4.2% 的病例中，该算法预测为“错误”，建议进行授精，但事实上应该在非最佳日期（0 或 3）进行。“确定排卵”组也有类似的结果。结论：据我们所知，这是第一项仅基于血液测试实施机器学习模型以高精度安排授精或 TI 的研究，这归因于算法能够整合多种因素而不是仅仅依赖黄体生成素激增。引入该模型的功能可能会提高排卵预测的准确性和效率，并增加受孕的机会。临床试验注册号：HMC-0008-21。（Fertil Steril 2023；120：1004 – 2023 年 12 月，美国生殖医学会。）本文最后提供西班牙语版本。
jnumed.123.266938.full.pdf
雌激素受体（ER）是一种对女性生理学重要的类固醇激素受体，是乳腺癌发生和进展的重要贡献，因此是一个重要的治疗靶点。大约70％的乳腺癌将在表现时表达ER，通常通过免疫组织化学测定ER表达是新近诊断性乳腺癌的护理标准的一部分。er表达对于指导治疗方法很重要，尤其是随着相关全身疗法的增加。ER靶向成像剂16 A- [18 F] fuoro -17 B-雌二醇（[18 f] FES）批准了法国和美国的监管机构的临床使用。多项研究表明，[18 f] fes PET评估肿瘤ER表达，定性和定量[18 f] fes PET的能力预测对ER靶向治疗的反应的能力以及[18 f] FES PET阐明ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-ER-STACKAINGES结果的能力。[18 f] FES PET/CT也可能有助于分期侵入性小叶乳腺癌和低度表达ER的侵入性导管癌，在某些情况下，可能是活检的替代品。核医学与分子成像学会和欧洲核医学协会于2023年6月发布了[18 f] fes fes fes fes fes fes themant/实践指南的乳腺癌患者。还审查了[18 f] fes PET的标准化质量控制，质量保证和成像程序。snmmi.org/clinicalpractice/content.aspx?itemnumber=6414&navitem numbe = 10790。标准/准则的目的是帮助医生推荐，表演，解释和报告[18 F] FES PET研究对乳腺癌患者的[18 f] FES PET研究的结果，并为临床医生提供最有用的证据，并为他们提供缺乏可靠的证据，并帮助他们为患者提供最佳的诊断性诊断性诊断和研究。作者强调了精度，准确性，可重复性和可重复性对患者的临床管理以及在多中心试验中使用[18 f] FES PET的重要性。标准化的成像程序结合已经发布的适当使用标准，将有助于促进[18 f] FES PET的使用并增强随后的研究。本简短的摘要文章回顾了联合标准/指南的内容，该内容可在https：// www中全部获得。
钙结合蛋白 S100P 促进肿瘤进展但增强乳腺癌化学敏感性
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二大原因 (1)。化疗被广泛用于提高乳腺癌患者的生存率。然而，一些患者不可避免地会以内在或获得性的方式表现出化学耐药性。为了更好地治疗这些乳腺癌患者，解决这个问题是一个巨大的挑战。对于三阴性乳腺癌 (TNBC) 类型或转移性患者尤其如此，因为对化疗药物的反应可能是他们生存的关键 (2)。因此，在开发更好的治疗方法来满足临床需求之前，揭示化学耐药背后的复杂机制是先决条件。S100 家族由 20 多个小的二聚体 Ca 2 + 结合蛋白组成，是螺旋-环-螺旋 (EF-hand) 超家族中最大的类群 (3)。研究发现，S100 蛋白参与调节钙稳态、细胞增殖和凋亡、细胞侵袭和运动、癌症转移、血管生成、细胞骨架相互作用、蛋白质磷酸化、转录因子调节、自身免疫、趋化性和炎症 ( 4 )。S100P 最初是在人胎盘中发现的 ( 5 )，也在胃、膀胱和骨髓等其他器官中表达 ( 6 )。它含有一个称为 EF-手形基序的特征结构域，以细胞内或分泌的同型或异型二聚体形式存在，其组成取决于细胞环境 ( 7 )。 S100P 的功能主要归因于它与调节肌动蛋白细胞骨架动力学和细胞外基质重塑的几种分子相互作用或对其进行调节，包括 Ezrin、IQGAP1、肌球蛋白 IIA、组织蛋白酶 D 和磷酸化肌动蛋白 (8-11)。S100P 在细胞内成分和细胞外基质中充当信号分子 (12,13)。虽然调节 S100P 的机制尚未完全证实，但 DNA 微阵列表明雌二醇 (14)、孕酮 (15) 和 HER2 过表达 (16) 会上调 S100P，这与临床研究结果一致，即高 S100P 水平与 ER/PR 和 HER2 过表达肿瘤有关。 S100P 与 ER 表达之间的显著关联意味着 S100P 参与了乳腺癌发生的早期阶段（17）。S100P 还与乳腺上皮细胞体外永生化、肿瘤进展和患者早期复发有关（17-19）。S100P 最近因其在恶性转化和肿瘤进展中的作用以及在预测几种癌症类型的预后和转移中的作用而引起了广泛关注（20）。S100P 在乳腺癌发生和进展中的作用也有报道（17，19）。S100P 在 TNBC 组织中表达升高 (21)，与 TNBC 患者的生存率低有关 (22)。研究表明，与其他 TNBC 患者相比，S100P 和 Ezrin 细胞质水平较低的 TNBC 患者的无病生存率 (DFS) 更高 (23)。S100P 被认为通过激活晚期糖基化终末受体发挥其致癌活性