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骨膜在从青春期到老年的骨形成中的作用
骨形成是一个复杂的过程，涉及许多不同细胞类型的协调活性，包括成骨细胞和骨细胞。骨膜是结缔组织的致密膜，覆盖骨骼外表面，对于骨组织的生长，修复和维持至关重要。本研究的目的是总结骨膜从青春期到成年和老年的骨骼形成的贡献。这是使用PubMed电子互联网数据库的叙事文献综述。搜索基于关键字“骨膜骨形成”。纳入标准是临床前或临床研究，评估了骨膜在骨形成中的作用。非英语研究被排除在外。原始搜索提供了126篇发表论文。在包含和排除标准之后，我们终于接受了20篇文章以进行当前的审查。检查了纳入研究的参考列表后，添加了14项研究，留下34项研究进行本综述。在整个寿命中，骨膜骨形成发生动态变化。在青春期，骨膜具有高度成骨，并积极地有助于骨骼的快速生长。成年后，它在维持骨强度和适应机械载荷方面起着作用。在成年期，骨膜继续提供骨基细胞的来源，这有助于骨骼重塑和修复的持续过程。在更高级的年龄中，骨膜对激素和细胞因子的反应在骨形成方面降低；但是，可以保留骨膜细胞的成骨分化的能力。
青春期是前额叶小胶质细胞作用于认知发展的敏感时期
前额叶皮层 (PFC) 是大脑皮层中调节各种认知功能的区域。PFC 的一个显著特征是其青春期成熟期较长，这对于成年后获得成熟的认知能力必不可少。本文，我们表明，大脑中的免疫细胞小胶质细胞有助于这一成熟过程。我们发现，青春期前额叶小胶质细胞的短暂性和细胞特异性缺陷足以诱发成年后出现与 PFC 相关的认知功能、树突复杂性和突触结构障碍。虽然青春期前额叶小胶质细胞的缺乏也会改变成年前额叶回路中的兴奋-抑制平衡，但成年后前额叶小胶质细胞耗尽时不会产生认知后遗症。因此，我们的研究结果表明，青春期是前额叶小胶质细胞作用于认知发展的敏感时期。
青春期大麻：持久的认知改变和潜在的机制
青春期抽象的大麻消耗是一个特别关注的领域，这是由于该药物的社会和政治看法的变化，并提出了科学，医学和经济挑战。主要的社会和经济利益继续朝着大麻合法化以及制药发展迈进。因此，对整个人群中法律和非法大麻使用的转移看法改变了对产品潜在危险的集体评估。因此，大麻合法化的浪潮承担了新的责任，以教育公众对娱乐和医用大麻的潜在风险和已知危险。是长期认知和心理后果的风险，尤其是在使用早期使用后，具有高功能和/或合成大麻的复合，以及对药物的大量使用。这些认知和精神病后果的基础是突触功能发展的持久畸变，通常是表观遗传变化的继发性。其他因素，例如遗传风险和环境影响或在发育过程中的非药物损害，也是青少年大麻使用后这些长期功能改变的深刻贡献。临床前研究表明，在脆弱能力的特定窗口（例如，青春期）中暴露于大麻素的情况下，通过持久地改变了deNITIC结构和突触功能来影响神经发育过程和行为，包括通常由内源性大麻素和神经元通道介导的神经发育过程。
青春期前儿童在概率奖励学习任务中的脑电激活反映了认知过程和行为策略
成人和儿童都通过反馈来学习将环境事件和选择与奖励联系起来，这一过程称为强化学习 (RL)。然而，用于评估儿童 RL 相关神经认知过程的任务有限。这项研究在记录事件相关电位 (ERP) 的同时，在青春期前儿童 (8-12 岁) 中验证了概率奖励学习任务的儿童版，重点关注：(1) 奖励-反馈敏感性 (额叶奖励相关积极性，RewP)，(2) 对反馈的晚期注意力相关反应 (顶叶 P300)，以及 (3) 注意力转向喜爱的刺激 (N2pc)。从行为上讲，正如预期的那样，青春期前儿童可以学习刺激-奖励结果关联，但表现水平各不相同。与学习优秀的学生相比，学习较差的学生表现出更大的 RewP 振幅。学习策略（即赢-输-留下-转移）由反馈诱发的 P300 振幅反映。最后，注意力会转移到待选择的刺激上，这一点由 N2pc 证明，但不会像成年人那样转移到奖励更高的刺激上。这些发现为青少年 RL 背后的神经过程提供了新的见解。
童年和青春期早期的神经解剖学变异性和药物使用启动
该图图 - log 10转化的错误发现率（FDR） - 校正的P值（P值（PFDR），来自混合效应回归的所有区域关联分析分析在每种物质的神经植物指标中分组的所有区域关联分析（即每种物质（即皮质，皮质和皮层和皮层和皮层和皮层，表面积，表面积，表面积，表面积和硫磺））。p值是汇总的，并通过皮质裂片和皮层叶和皮层下区域编码，深色反射左（l）半球，较浅的颜色反射右（r）半球（例如，深红色表示额叶lobe和浅红色指示r额叶的红色表示R额叶）。通常被认为与额叶，顶叶和颞叶分开，并位于其交界处，但为简单起见，岛状皮层与颞区一起绘制在这里。虚线蓝线反映了p fdr <.05。对于任何物质和饮酒（a，b），标记的区域反映了所有研究比较的关联，这些关联是显而易见的（p <.05 / 1188 = 4.21×10 -5）。用于使用尼古丁和大麻（C，d），标记的区域反映了FDR很重要的关联。
在青春期研究中，饮食行为与肥胖症的精神病理学，大脑成熟和遗传风险的关系
不健康的饮食，饮食失调（ED）和肥胖症的危险因素，通常与情感和行为问题共存；但是，基本的神经生物学机制知之甚少。分析来自纵向成像群青少年队列的数据，我们研究了饮食行为之间的关联，使用多基因评分（PGSS）（PGSS）和ED与ED相关的心理病理学和大脑病理学和大脑的轨迹（14-23岁）之间的高体重指数（BMI）的遗传易感性（BMI）。在23岁时（n = 996）的聚类分析确定了3个饮食组：限制性，情感/不受控制和健康的食客。BMI PG，ED症状的轨迹，内在化和外在化问题以及大脑成熟区分了这些组。在限制性和情感/不受控制的食客中，几个大脑区域的体积和厚度减少不那么明显。较小的小脑体积减少独特地介导了BMI PGS对限制性饮食的影响，而多个大脑区域的较小的体积减少介导了外部化问题与情绪/不受控制的饮食之间的关系，而不是BMI。这些发现阐明了遗传风险，长期脑部成熟和ED症状学行为的不同贡献。
5年级 - 第1课：青春期评论
*由于性激素的产生，大多数人在青春期经历了一些乳房变化。许多这些变化都是暂时的，例如硬胸芽和压痛。对于分配女性在出生时分配的个体，乳房生长通常是永久的。对于分配男性在出生时分配的个人，通常是暂时的。您可能希望提醒学生，并非所有列出的更改都会发生在所有人身上。一些变化，例如月经，取决于解剖结构（例如，只有子宫的患者才能月经）。并非所有人都会经历所有社交和情感变化。例如，有些人可能永远不会关心自己的外表，体验情绪波动或对约会产生兴趣。