XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System青霉
多重RPA和CRISPR-CAS12A系统，用于快速且具有成本效益的抗碳青霉苯甲酸杆菌baumannii
（Fursova等，2023），菌血症（Hong等，2023; Nutman等，2023）和与呼吸机相关的肺炎（Riddles and Judge，2023）。值得注意的是，鲍曼尼曲霉最常见于重症监护病房（ICU）和重症患者，在这些患者中，感染对器官衰竭和脓毒症产生了显着贡献，代表了患者死亡的主要原因（Blanco等，2018; Seok等，2021）。碳青霉烯类历史上一直是控制A. baumannii感染的一线药物。然而，在过去的几十年中，这类药物的广泛使用，再加上鲍曼尼a。baumannii的内在耐药性和获得的抗药性特征，从而导致了受碳苯二甲酸苯甲酸甲抗体引起的感染的升级，这是由碳苯二甲酸苯丙胺的抗苯甲酸抗菌素（crab）（crab）（Raible等，2017年）。这种抗性特征表现出广泛的抗菌耐药性，进一步提高了其发病率和死亡率（Hamidian and Nigro，2019年）。目前，只有有限数量的药物，例如多粘蛋白和Tigecycline，可用于管理感染（Abdul-Mutakabbir等人，2021年）。螃蟹在世界卫生组织的病原体优先级清单中持有“优先级1：批判性”的名称，这表示对全球公共卫生的严重威胁（Tacconelli等，2018）。在马里兰州进行的一项调查，涉及482例机械通风患者的调查显示，鲍曼尼a。30.7％的感染率为30.7％，螃蟹占88例（59.5％）（Harris等，2023）。此外，一项调查报告了几乎所有临床或非临床蟹阳性患者的环境中的螃蟹载荷类似（Schechner等，2023）。因此，预防和控制螃蟹感染的及时有效策略对于限制其对医院获得的感染和死亡率的影响至关重要。
超越青霉素：丝状真菌在抗生素耐药时代发现药物发现的潜力
摘要：抗生素是当前医学治疗传染病的主食。然而，它们的广泛使用和滥用，结合细菌的高适应能力，危险地增加了多药耐药（MDR）细菌的发生率。这使得感染的治疗具有挑战性，尤其是当MDR细菌形成生物膜时。进入市场的最新抗生素与现有的抗生素具有非常相似的作用方式，因此细菌也迅速吸引了这些作用模式。因此，采取有效的措施避免致病细菌抗生素耐药性的发展非常重要，同时也要对来自不同来源的新分子进行生物培训，以扩大可用于结构这些感染性细菌的药物的库。丝状真菌具有大型且未探索的次级代谢组，并且富含生物活性分子，这些分子可能是潜在的新型抗菌药物。他们的生产可能具有挑战性，因为在标准培养条件下相关的生物合成途径可能不活跃。涉及代谢和基因工程的新技术可以帮助增强抗生素的产生。这项研究旨在回顾真菌的生物投入，以生产新药，以面对MDR细菌和生物FILM相关感染的日益增长的问题。
青霉素结合蛋白5/6充当铜绿假单胞菌的诱饵靶标，可通过全细胞受体结合和定量系统药理学识别
摘要B -LACTAM抗生素已成功使用了数十年来与易感假单胞菌的铜绿假单胞菌作斗争，该抗生素具有众所周知的渗透外膜（OM）的臭名昭著。然而，对于完整细菌中B- lactams和B-乳糖酰酶抑制剂的青霉素结合蛋白（PBP）的目标位点渗透和共价结合缺乏数据。我们旨在确定完整和裂解细胞中PBP结合的时间过程，并估计目标位点penetra和PBP访问铜绿假单胞菌PAO1中的15种化合物。所有B-乳酰胺（在2 MIC处）在裂解细菌中有相当大的pbps 1至4。然而，完整细菌中的PBP结合大大减弱，但对于快速穿透B-乳酰胺而言，PBP结合的速度很慢。imipenem产生1.5 6 0.11 log 10在1H时杀死，而其他所有药物的杀戮为0.5 log 10。相对于imipenem，净插入率和PBP访问的速率为；多甲苯和美洲膜烯的慢2倍，阿维巴氏菌的7.6倍，头孢嗪速14倍，头孢菌素为45倍，硫酸盐为50倍，Ertapenem为72倍，; 249-用于哌拉西林和aztreonam的折叠，tazobactam的358倍； 547倍碳苯甲林和提卡林蛋白，头孢辛蛋白的1,019倍。在2 MIC时，PBP5/6结合的程度高度相关（r 2 = 0.96）与净插入率和PBP访问的速率，这表明PBP5/6的净率是诱饵靶标的，应通过缓慢穿透，未来的B -LACTACTAMS来避免。对完整和裂解的铜绿假单胞菌中PBP结合的时间过程的第一次全面评估解释了为什么只有imipenem迅速杀死。完整细菌中发达的新型共价结合分析构成了所有表达的恢复机制。
产生碳青霉酶的微生物的患病率和新型头孢菌素的使用来治疗小儿心脏强化护理单元中抗碳青霉烯剂引起的严重感染
摘要：背景：抗碳青霉烯的生物（CRO）的传播在全球范围内越来越严重，尤其是在弱势群体中，例如重症监护病房（ICU）患者。目前，CRO的抗生素选择非常有限，尤其是在小儿环境中。我们描述了受CRO感染影响的一群小儿患者，强调了近年来碳青霉酶产生的重要变化，并将其与新型头孢菌素（N-CEF）与基于大肠杆菌素的方案（Coli）进行比较。方法：在2016 - 2022年期间，所有接受罗马Bambino GES儿童医院心脏ICU的患者均纳入了CRO引起的侵入性感染。结果：数据收集了42名患者。最常见的病原体是铜绿假单胞菌（64％），克雷伯菌肺炎（14％）和肠杆菌属。（14％）。33％的孤立微生物是碳纤维烯酶的生产者，其中大部分为VIM（71％），其次是KPC（22％）和OXA-48（7％）。N-CEF组中总共有67％的患者和比较组的29％的患者达到了临床缓解（p = 0.04）。结论：在治疗方案方面，我们医院中产生MBL的病原体的数年增加是具有挑战性的。根据本研究，N-CEF是受CRO感染影响的儿科患者的安全和有效选择。
在大量的肝移植受者中，验证了增量-SOT -CPE评分，并具有抗碳青霉烯的肠杆菌感染
2。Giannella M，Bartoletti M，Campoli C等。 产生碳青霉酶的肠杆菌科定殖对肝移植后感染风险的影响：一项前瞻性观察群研究。 临床微生物感染。 2019; 25（12）：1525-1531。 3。 Qiao B，Wu J，Wan Q，Zhang S，Ye Q. 因抗多药革兰氏阴性菌血症的腹部固体器官移植受者的死亡率的因素。 BMC感染。 2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。Giannella M，Bartoletti M，Campoli C等。产生碳青霉酶的肠杆菌科定殖对肝移植后感染风险的影响：一项前瞻性观察群研究。临床微生物感染。2019; 25（12）：1525-1531。 3。 Qiao B，Wu J，Wan Q，Zhang S，Ye Q. 因抗多药革兰氏阴性菌血症的腹部固体器官移植受者的死亡率的因素。 BMC感染。 2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。2019; 25（12）：1525-1531。3。Qiao B，Wu J，Wan Q，Zhang S，Ye Q.因抗多药革兰氏阴性菌血症的腹部固体器官移植受者的死亡率的因素。BMC感染。 2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。BMC感染。2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。2017; 17（1）：171。4。Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。临床感染。2021; 73（4）：E955-E966。5。Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。临床微生物感染。2021; 27（6）：915.e1-915.e3。6。Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。int j抗小动物剂。2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。2019; 54（4）：442-448。7。Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。感染了。2020; 9（2）：291-304。8。Am J移植。2020; 20（6）：1629-1641。评估用头孢济胺 - 阿维巴丹治疗的耐碳青霉烯肠杆菌感染患者的增量CPE，PITT菌血症和QPITT评分。Pérez-Nadales E，Gutiérrez-GutiérrezB，Natera AM等。固体器官移植受者死亡率的鉴定因产生碳纤维酶的肠杆菌引起的血流感染：巨细胞病毒疾病和淋巴细胞减少症的影响。9。Harrispa，Taylorr，Thielker，Paynej，Gonzalezn，Condejg.1rearch电子数据捕获（REDCAP） - 元数据驱动的方法和工作流程，用于提供翻译研究信息学支持。j BioMed Inform。2009; 42（2）：377-381。 10。 Harris PA，Taylor R，Minor BL等。 REDCAP联盟：建立一个软件平台合作伙伴的国际社会。 j BioMed Inform。 2019; 95：103208。 11。 Horan TC，Andrus M，Dudeck MA。 CDC/NHSN监视急性护理环境中特定类型感染的卫生保健相关感染和标准的监测限制。 AM J感染控制。 2008; 36（5）：309-332。 12。 al-Hasan MN，Juhn YJ，Bang DW，Yang HJ，Baddour LM。 在基于人群的队列中对血液感染死亡率评分评分的外部验证。 临床微生物感染。 2014; 20（9）：886-891。 13。 Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。 肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。 Ann Intern Med。2009; 42（2）：377-381。10。Harris PA，Taylor R，Minor BL等。 REDCAP联盟：建立一个软件平台合作伙伴的国际社会。 j BioMed Inform。 2019; 95：103208。 11。 Horan TC，Andrus M，Dudeck MA。 CDC/NHSN监视急性护理环境中特定类型感染的卫生保健相关感染和标准的监测限制。 AM J感染控制。 2008; 36（5）：309-332。 12。 al-Hasan MN，Juhn YJ，Bang DW，Yang HJ，Baddour LM。 在基于人群的队列中对血液感染死亡率评分评分的外部验证。 临床微生物感染。 2014; 20（9）：886-891。 13。 Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。 肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。 Ann Intern Med。Harris PA，Taylor R，Minor BL等。REDCAP联盟：建立一个软件平台合作伙伴的国际社会。j BioMed Inform。2019; 95：103208。11。Horan TC，Andrus M，Dudeck MA。 CDC/NHSN监视急性护理环境中特定类型感染的卫生保健相关感染和标准的监测限制。 AM J感染控制。 2008; 36（5）：309-332。 12。 al-Hasan MN，Juhn YJ，Bang DW，Yang HJ，Baddour LM。 在基于人群的队列中对血液感染死亡率评分评分的外部验证。 临床微生物感染。 2014; 20（9）：886-891。 13。 Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。 肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。 Ann Intern Med。Horan TC，Andrus M，Dudeck MA。CDC/NHSN监视急性护理环境中特定类型感染的卫生保健相关感染和标准的监测限制。AM J感染控制。2008; 36（5）：309-332。 12。 al-Hasan MN，Juhn YJ，Bang DW，Yang HJ，Baddour LM。 在基于人群的队列中对血液感染死亡率评分评分的外部验证。 临床微生物感染。 2014; 20（9）：886-891。 13。 Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。 肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。 Ann Intern Med。2008; 36（5）：309-332。12。al-Hasan MN，Juhn YJ，Bang DW，Yang HJ，Baddour LM。在基于人群的队列中对血液感染死亡率评分评分的外部验证。 临床微生物感染。 2014; 20（9）：886-891。 13。 Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。 肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。 Ann Intern Med。在基于人群的队列中对血液感染死亡率评分评分的外部验证。临床微生物感染。2014; 20（9）：886-891。 13。 Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。 肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。 Ann Intern Med。2014; 20（9）：886-891。13。Paterson DL，Ko WC，Von Gottberg A等。肺炎克雷伯菌的国际前瞻性研究：扩展谱β-内酰胺酶在医院感染中的影响。Ann Intern Med。Ann Intern Med。2004; 140（1）：26-32。 14。 Jones AE，Trzeciak S，Kline JA。 在急诊科呈递时预测严重败血症患者和灌注不良的证据的顺序器官衰竭评估评估评分。 Crit Care Med。 2009; 37（5）：1649-1654。 15。 战斗SE，Augustine MR，Watson CM等。 快速PITT菌血症评分的推导，以预测革兰氏阴性血液感染患者的死亡率。 感染。 2019; 47（4）：571-578。 16。 Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。 nephron Clin实践。 2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。2004; 140（1）：26-32。14。Jones AE，Trzeciak S，Kline JA。在急诊科呈递时预测严重败血症患者和灌注不良的证据的顺序器官衰竭评估评估评分。Crit Care Med。2009; 37（5）：1649-1654。 15。 战斗SE，Augustine MR，Watson CM等。 快速PITT菌血症评分的推导，以预测革兰氏阴性血液感染患者的死亡率。 感染。 2019; 47（4）：571-578。 16。 Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。 nephron Clin实践。 2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。2009; 37（5）：1649-1654。15。战斗SE，Augustine MR，Watson CM等。 快速PITT菌血症评分的推导，以预测革兰氏阴性血液感染患者的死亡率。 感染。 2019; 47（4）：571-578。 16。 Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。 nephron Clin实践。 2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。战斗SE，Augustine MR，Watson CM等。快速PITT菌血症评分的推导，以预测革兰氏阴性血液感染患者的死亡率。 感染。 2019; 47（4）：571-578。 16。 Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。 nephron Clin实践。 2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。快速PITT菌血症评分的推导，以预测革兰氏阴性血液感染患者的死亡率。感染。2019; 47（4）：571-578。 16。 Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。 nephron Clin实践。 2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。2019; 47（4）：571-578。16。Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。 nephron Clin实践。 2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。Khwaja A. Kdigo急性肾脏损伤临床实践指南。nephron Clin实践。2012; 120（4）：C179-C184。 17。 Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。 在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。 临床移植。 2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。2012; 120（4）：C179-C184。17。Girmenia C，Lazzarotto T，Bonifazi F等。在同种异体造血干细胞移植和固体器官移植中的巨细胞病毒感染评估和预防：意大利吉特莫，Sito和Amcli社会的多学科共同会议。临床移植。2019; 33（10）：E13666。 18。 Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。 BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。2019; 33（10）：E13666。18。Fluss R，Faraggi D，ReiserB。Youden指数及其相关截止点的估计。BIOM j。 2005; 47（4）：458-472。BIOM j。2005; 47（4）：458-472。2005; 47（4）：458-472。
抗碳青霉苯甲酸杆菌鲍曼尼（Baumannii）：生物膜 -
摘要：这项研究旨在研究抗碳青霉培养素的生物膜产生能力鲍曼尼（Baumannii）（CRAB）（CRAB），70％乙醇和0.5％钠次氯酸钠的生物膜膜片潜力在生物膜产生和细菌基因型之间。测试了总共111个螃蟹分离株的抗菌易感性，生物膜形成，编码碳青霉酶的基因的存在以及与生物FILM相关的毒力因子。还测试了消毒剂和SENP对CRAB分离株的抗纤维膜作用。绝大多数测试的分离株是生物膜生产者（91.9％）。在57％，70％和76％的螃蟹分离株中发现了BAP，OMPA和CSUE基因，与非生物产生的生产者（25％）相比，在生物纤维生产国（78.6％）中，CSUE在生物纤维生产国（78.6％）中的普遍性更高。测试的消毒剂比对弱生产者的抗纤维膜对中度和强生物膜产生的影响更好（p <0.01）。SENP对所有测试的浮游症状（MIC范围：0.00015至> 1.25 mg/ml）和生物纤维膜包含的蟹表现出抑制作用，最低生物膜抑制浓度低于0.15 mg/ml，生物纤维抑制浓度低于0.15 mg/ml。总而言之，SENP可以用作有前途的治疗和医疗设备涂料剂，因此是预防生物膜相关感染的替代方法。
抗碳青霉烯的抗生素 - 抗碳烯
审查了15次第3期试验，1阶段试验和1个指南。根据诊断，比较器和包括病原体的临床试验而变化。cefiderocol与咪毕/西兰图蛋白相比，头孢菌素是对复杂的尿路感染（CUTI）的治疗，而在事后分析中是出色的。非效率是由比较器上的微生物消除改善（73％vs 56％）驱动的，尽管临床反应在数值上也更高（90％vs 87％）。该试验不包括抗性生物。在接受医院肺炎的治疗中，与高剂量的延长输注MeropeNem相比，在第14天，头孢菌素在全因死亡率中是非内部死亡率（12.4％vs 11.6％）。约有30％的分离株产生的ESBL，并且在Cefiderocol和MeropeNem之间相似。发现19％的患者具有抗碳青霉烯的生物体，除了在非常高的MeropeNem MICS（在Meropenem ARM中增加）外，死亡率没有显着差异，这表明Cefiderocol可能有助于治疗碳青霉烯类病原体，但该亚基限制为小数量。在评估患有严重碳青霉感染感染的患者的描述性试验中，与最佳可用疗法相比，患者具有相似的临床和微生物学功效，但是在研究结束时，全因死亡率较高，在Cefiderocol Arm中（34％vs 18％），主要由AcineTobacter Spp驱动。约有20％的病原体是头孢菌素抗性/ESBL阳性。对于医院肺炎，全因死亡率为28天，不属于标准剂量MeropeNem（9.6％vs 8.3％）。一起，这些试验表明，在治疗非耐药性尿液和肺部源感染方面，与碳青霉烯无端的头孢曲松相比，与治疗耐碳青霉烯抗性病原体相比，可能与较差的结果有关。头孢烷/avibactam用于治疗CUTI，头孢烷/Avibactam遇到非劣质性，与多甲基（70.2％vs 66.2％）相比，第5天症状的患者的百分比更高，而微生物消除的症状优势（70.2％vs 66.2％），而高高的百分比却高。ESBL和AMPC在30％的分离株中普遍存在，但在试验中排除了抗碳青霉烯的病原体。每种病原体的终点是相似的，通常在数值上有利于美洛培植物。与甲硝唑结合用于治疗复杂的腹腔内感染（CIAI）时，头孢济胺/avibactam在治疗测试时不受Meropenem的治疗（81.6％vs 85.1％）。这些试验表明，与碳纤维烯相比，在CUTI，医院肺炎和CIAI中治疗头孢心去的病原体相比，头孢烷/avibactam与碳纤维烯相比是非矿体。
在计算机药物中重新利用青霉素靶向SARS-COV-2 的主要蛋白酶mpro
摘要背景：SARS冠状病毒-2（SARS-COV-2）感染引起新型冠状病毒病（Covid-19）。这是一种呼吸道感染，目前在全球范围内成为大流行，影响了超过500万人。到目前为止，尚无用于疾病管理的治疗或疫苗。主要蛋白酶，SARS-COV-2中的M Pro是许多科学家探索的可药物目标。我们使用众所周知的使用计算工具的药物重新利用方法来针对这一点。方法：Schrödinger软件用于研究。配体是通过将其导入使用LIGPREP优化的Maestro图形用户相间的大师图形用户中间，并使用OPLS3E力场最小化的分子几何形状来制备。m Pro Crystal结构6LU7从PDB下载并进行了优化。分子使用滑行对接中的Covdock模块对接。此外，使用Desmond模块对100 ns进行了分子动力学模拟。结果：在对接和分子相互作用研究中，青霉素通过形成亲水性，疏水性，静电相互作用而成为具有一致结合模式的命中。分子动力学模拟证实了相互作用。苯氧基甲基苯基霉素和卡替霉素的相互作用始终如一，并且似乎是最有前途的。结论：通常，由于抗性的发展，抗生素不愿在病毒大流行中使用。azithromycin与羟氯喹结合使用，以治疗COVID-19。青霉素对大多数细菌感染的有效和一线抗生素。这项研究表明苯氧基苯甲酰甲基霉素和卡替霉素可以与羟氯喹一起尝试。此外，这项研究显示了使用计算机辅助的对接工具和β-内酰胺在Covid-19中的潜在作用的药物重新利用的探索。
AI-Blue-Carba：使用 Blue-Carba 和深度学习进行快速改进的碳青霉烯酶生产者检测试验
Error 500 (Server Error)!!1500.That’s an error.There was an error. Please try again later.That’s all we know.
青霉素* 类别：β-内酰胺概述
青霉素* 类别：β-内酰胺 概述 青霉素是典型的β-内酰胺，至今仍是一种重要的抗菌药物。兽医学中使用的窄谱青霉素包括天然存在的青霉素、青霉素 G (苄基青霉素) 和口服的生物合成稳定青霉素，如青霉素 V (苯氧甲基青霉素) 和苯乙青霉素。青霉素对大多数敏感细菌有杀菌作用。这些窄谱 β - 内酰胺酶敏感青霉素主要对抗革兰氏阳性菌。 耐药性 在 20 世纪 40 年代初青霉素广泛使用后不久，产生青霉素酶的金黄色葡萄球菌开始出现。青霉素酶通过酶抑制破坏β - 内酰胺环，使菌体产生耐药性。耐药性的垂直进化是指通过突变和选择获得耐药性。通过这一过程，肺炎球菌能够改变青霉素结合的靶蛋白。先前对青霉素敏感的生物体也可以通过转导获得耐药性。耐药金黄色葡萄球菌可以通过将包裹在噬菌体、细菌宿主病毒中的质粒 DNA 转移给敏感金黄色葡萄球菌，从而将 β-内酰胺酶产生能力转移给敏感金黄色葡萄球菌。生物体还可以通过转化、从死细菌中吸收暴露的 DNA 并导致基因型改变（DNA 重组）获得耐药性。这可能是肺炎链球菌传播青霉素耐药性的主要手段。结合是获得青霉素耐药性的另一种方式。结合涉及同属或不同属的细菌之间质粒或其他染色体外 DNA 的单向转移。这种转移通过生育因素介导发生，并通过性菌毛从供体延伸到受体进行。这种机制通常是多药耐药性转移的原因。这种现象发生在一系列携带抗多种抗菌药物的耐药性转移因子的紧密相关基因发生交换时。这些质粒通过转移含有形成 β -内酰胺酶所需信息的基因来携带对青霉素的耐药性。