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病内干扰素α-2b作为马周围鳞状细胞癌的新型治疗
鳞状细胞癌（SCC）和眼部SCC（PSCC）是局部侵袭性肿瘤，是马眼的最常见癌症[1]。眼睛或眼周SCC（PSCC）发展的风险因素包括缺乏眼周的皮肤色素沉着以及暴露于太阳辐射和紫外线光的高率[2，3]。纯种马，呼ring和草稿也表明，尽管具有足够的眼部色素沉着[2-5]，SCC的患病率也增加了，并且在损伤特异性DNA结合蛋白2（DDB2）中的错义突变已被发现是Corneolimmbal和Third Epeeleelid ccc in hafling的原因，是Corneolimmbal和Third Epecc in hafling的原因。有多种用于治疗PSCC的治疗方式[3，4，8 - 13]。在某些情况下，具有适当边缘和相邻疗法的眼部SCC的手术切除可以治愈。 然而，由于眼周皮肤对潜在的筋膜和骨骼的紧密粘附，PSCC的手术管理提出了独特的挑战[14]。 此外，由于安全性和设备的可用性，辐射和光动力学治疗等其他治疗方法可能需要全身麻醉或转诊中心护理。 因此，对于PSCC的管理新方法仍然存在很大的未满足，尤其是那些可以在门诊环境中交付的方法。 免疫疗法现在是人类医学中肿瘤治疗的新型新方法，并依靠患者免疫系统的激活来消除肿瘤细胞。 还评估了肿瘤对IFNA2B治疗的临床相关性。具有适当边缘和相邻疗法的眼部SCC的手术切除可以治愈。然而，由于眼周皮肤对潜在的筋膜和骨骼的紧密粘附，PSCC的手术管理提出了独特的挑战[14]。此外，由于安全性和设备的可用性，辐射和光动力学治疗等其他治疗方法可能需要全身麻醉或转诊中心护理。因此，对于PSCC的管理新方法仍然存在很大的未满足，尤其是那些可以在门诊环境中交付的方法。免疫疗法现在是人类医学中肿瘤治疗的新型新方法，并依靠患者免疫系统的激活来消除肿瘤细胞。还评估了肿瘤对IFNA2B治疗的临床相关性。对于人类的SCC，干扰素α（IFNα）具有大量的研究，记录了其用作抗癌治疗[15]。提出的IFNα处理对SCC的作用机制包括肿瘤抑制基因的下调，主要组织相容性（MHC）1类分子的上调肿瘤表达，NK细胞的激活和抑制肿瘤血管生成[16]。许多出版物记录了使用IFNα来增强化学疗法在人头和颈部SCC治疗中的细胞毒性作用[17]。在一项研究中，干扰素α-2B（IFNα2B）成功用作人类患者的巨型眼表SCC的局部和周围注射治疗[18]。在本研究中，我们研究了使用人类重组IFNα2B作为马PSCC的新型治疗方法的安全性和潜在功效。次要的目的是评估已治疗的马匹的存在DDB2错义突变以及对人类重组IFNα2B的血清抗体的发展，并确定其对治疗结果的影响。我们假设，周围的IFNα2B会诱导具有最小副作用的治疗马匹的肿瘤消退，更大或更具侵入性的病变的反应较小，并且DDB遗传变体的纯合性和/或抗IFNα2B血清2B血清抗体与治疗反应相关。
与口服鳞状细胞癌和抗癌治疗有关的肿瘤遗传异质性
摘要：口服鳞状细胞癌（SCC）代表所有口服癌的90％以上，是头部和颈部最常见的SCC。它可能会影响任何口腔粘膜亚铁矿，但最常见的是舌头，其次是嘴巴的牙齿。使用烟草和槟榔，烟熏或咀嚼，滥用酒精是口服SCC的主要危险因素。口服SCC的特征是相当大的遗传异质性和多样性，这对生物行为，临床过程以及对治疗的反应以及对该癌的预后的反应产生了显着影响。表征空间和颞肿瘤的特异性分子利率以及人类特异性资源的可用性以及环境和生物选择性压力，可以帮助个性化单个患者的抗癌治疗，以改善治疗结果。在这篇叙述性综述中，我们讨论了癌症进化中的一些事件以及癌症相关基因中驾驶员 - 突变的功能意义，并详细介绍了介导抗癌治疗的抗性的机制。
PLCXD2表达与头部和颈部鳞状细胞癌的免疫微环境和预后有关
头颈癌在全球恶性肿瘤中排名第七[1，2]，其中90％以上的恶性肿瘤是来自该地区粘膜表面的头颈部鳞状细胞癌（HNSC）[1，2]。在手术，放疗和化学疗法仍然是主要治疗方式，因为它们可以增强临床环境中的患者预后，但晚期病例仍然表现出50％的复发率，并具有威胁生命的后果[3]。这种高复发率可以部分归因于复杂的肿瘤微环境（TME），该环境包括各种肿瘤免疫浸润细胞（TIICS）和其他成分以及癌细胞和基质细胞以及其他成分[4]。基于最近文献中TME的研究，新兴的免疫检查点抑制剂（ICIS）显示出有望改善精选患者的预后[3]。然而，限制仍然是，只有少数患者从ICI中获得益处，因此需要在临床实践中鉴定更有效的治疗靶标[5，6]。
EGFR、ALK、ROS1 和 RET 可操作驱动突变 NSCLC 中 ICI 的系统评价概述
背景肺癌是加拿大最常见的癌症，也是男性和女性癌症相关死亡的主要原因。 2021 年，预计将有超过 29,600 例新诊断病例，占男性所有新癌症病例的 12.5% 和女性所有新癌症病例的 13.3%。1 此外，肺癌预计将导致 21,000 人死亡，占男性所有癌症相关死亡的 24.2% 和女性所有癌症相关死亡的 25.8%。1 加拿大所有形式肺癌的调整后 5 年净生存率估计为 22%1，在美国，非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的预期 5 年生存率约为 25%，对于 IV 期疾病患者，预期 5 年生存率为 7%。 2 吸烟是导致肺癌的已知风险因素，占加拿大新诊断病例的 72% 以上。1,3 NSCLC 大致分为两种亚型：鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌。4 鳞状细胞 NSCLC，以前称为表皮样癌，通常起源于肺部较大的中央气道，与吸烟史密切相关。5 它通常表现为咳嗽、胸痛和咳血等症状，与其他类型的 NSCLC 相比，通常在早期就被诊断出来。另一方面，非鳞状 NSCLC，包括腺癌和大细胞癌，通常发生在外周，除了咳嗽和呼吸困难外，还可能更常见与外周病变相关的症状，如胸痛或胸腔积液。6
应急发电机检查和维护服务
2024年6月19日 — （4）防卫政策局局长、采购、技术和后勤局局长或陆上自卫队参谋长...... （3）设计文件中指定的标有JIS或JAS标记的材料或标准、准则等......
录用稿件，非最终出版稿 - 工程科学学报
因此，跨个体、跨场景的脑电分析方法逐渐成为研究热点。越来越多的研究人员将广泛应用脑 电信号分析的特征于跨个体、跨场景的脑电信号分析研究中。 Touryan 等人采用经典的独立成分分 析的特征分析方法描述特征空间，计算功率谱密度（ Power Spectral Density ， PSD ），并采用顺序 前向浮动选择方法识别频谱特征中的独立成分集，结果表明该方法可以识别出跨场景脑电信号中的 共同成分 [88] 。 Kakkos 等人采用了特征融合的方法，将 PSD 与功能连接特征相结合，提高了跨场景 分类的性能，并证明了脑特征融合在跨场景中的应用更为有效 [89] 。 Xing 等人将模糊熵特征用于跨 场景脑电信号分析，发现模糊熵特征相对于其他特征更能适合跨场景 [90] 。卷积神经网络 （ Convolutional Neural Networks ， CNN ）和递归神经网络（ Recurrent Neural Networks ， RNN ）等基 于深度学习的新型跨任务模型在跨场景脑电分析中展现了巨大潜力。这些模型能够自动提取特征和 学习复杂的脑电特征，从而有效地缩小不同任务和场景之间的差距，提高模型的泛化能力 [91][92][93] 。 近年来，一些跨学科的方法被创新性地应用于跨场景研究， Zhao 等人提出了一种跨学科的对齐多 源域自适应方法，用于跨个体的 EEG 疲劳状态评估，显著提高了模型的泛化能力 [94] ， Zhou 等人在 此基础上进行改进，提出了一种跨任务域自适应方法，有效提升了跨场景认知诊断的性能 [95] 。
非侵入式异步脑机接口技术研究综述
接口技术［j］。信号处理期刊，2023年，39 （8）：1386-1398。doi：10。16798/j。ISSN。 1003-0530。 2023。ISSN。1003-0530。2023。
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单一疗法用于治疗某些患有宫颈癌、经典霍奇金淋巴瘤 (cHL)、皮肤鳞状细胞癌 (cSCC)、食管或胃食管连接部 (GEJ) 癌、头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)、肝细胞癌 (HCC)、非小细胞肺癌 (NSCLC)、黑色素瘤、默克尔细胞癌、微卫星不稳定性高 (MSI-H) 或错配修复缺陷 (dMMR) 癌症（实体瘤）的患者，包括 MSI-H/dMMR 结直肠癌 (CRC)、原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 (PMBCL)、肿瘤突变负担高 (TMB-H) 癌症（实体瘤）和尿路上皮癌，包括非肌层浸润性膀胱癌。 Keytruda 还被批准用于治疗某些患者，与化疗联合用于治疗转移性鳞状和非鳞状 NSCLC，与化疗联合用于治疗 HNSCC，与曲妥珠单抗、含氟嘧啶和铂类化疗联合用于治疗人表皮生长因子 2 (HER2) 阳性胃腺癌或 GEJ 腺癌，与铂类和氟嘧啶类化疗联合用于治疗食管癌或 GEJ 癌，与化疗联合（联合或不联合贝伐单抗）用于治疗宫颈癌，与化疗联合用于治疗三阴性乳腺癌 (TNBC)，与阿昔替尼联合用于治疗晚期肾细胞癌 (RCC)，与仑伐替尼联合用于治疗子宫内膜癌或 RCC。Keytruda 还被批准用于某些高风险患者
利多卡因通过激活苦味受体 T2R14 诱导头颈部鳞状细胞癌细胞凋亡
摘要 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 由于诊断较晚、转移率高和治疗方案不佳而死亡率高。目前的治疗方法具有侵入性和侵略性，导致患者生活质量 (QoL) 严重下降。开发既有效又局部和/或有针对性的新型治疗方法以延长生存期并保持 QoL 至关重要。利多卡因是一种用于 HNSCC 手术的局部麻醉剂。利多卡因还能激活苦味 (味觉家族 2) 受体 14 (T2R14)。T2R 是 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，当被激活时会增加细胞内 Ca 2+。T2R 在粘膜上皮中表达，包括头部和颈部的内部区域，是可接触的药物靶点。在这里，我们表明利多卡因会增加几种 HNSCC 细胞系中的细胞内 Ca 2+ 并降低 cAMP。内质网释放的 Ca 2+ 导致线粒体吸收 Ca 2+。GPCR 抑制剂和 T2R14 拮抗剂可阻断 Ca 2+ 动员。利多卡因激活 T2R14 可使线粒体膜去极化、抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。利多卡因激活 caspase-3 和 -7 裂解，并增加总 caspase 蛋白水平，尽管 mRNA 产生没有变化。即使在存在蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺的情况下，总和裂解的 caspase 产物均上调。这表明泛素-蛋白酶体系统受到抑制。了解利多卡因在 HSNCC 中诱导的细胞凋亡对于利用其化疗效果作为治疗选择至关重要。此外，未来对 HNSCC 患者中 T2R14 表达的研究可以为实施利多卡因作为靶向局部治疗提供见解。关键词：G 蛋白偶联受体、钙、环磷酸腺苷、麻醉剂、化学感应受体