XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System颞叶
DNA 甲基化是 STX6 和其他额颞叶变性遗传风险相关基因位点失调的一个因素
MAPT cg01934064 17 44064242 船体搁板 -0.14 0.024 MAPT cg15323584 17 44022846 5'UTR 搁板 0.11 0.009 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.09 0.019 MAPT cg12727978 17 44075500 船体露天海域 0.08 0.009 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 露天海域 0.08 0.005 TIA1 cg14434028 2 70452453 船体露天海域 0.08 0.036 TIA1 cg13119546 2 70444039 身体 opensea 0.05 0.041 RUNX2 cg16181497 6 45409732 身体 opensea -0.07 0.042 RUNX2 cg12755953 6 45430813 身体 opensea 0.06 0.039 RUNX2 cg04110902 6 45500999 身体 opensea 0.05 0.038 GRN cg06800040 17 42427647 身体 shelf 0.07 0.022 FTLD1m 按亚型分类：TDP Type A C9orf72 vs CTRL MAPT cg15323584 17 44022846 5'UTR shelf 0.17 0.002 MAPT cg12727978 17 44075500 船体 开海 0.15 0.001 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.1 0.032 MAPT cg19276540 17 44060353 船体 岛 0.08 0.035 RUNX2 cg12041069 6 45341222 船体 搁板 0.15 0.04 RUNX2 cg17636752 6 45391973 船体 岸 0.09 0.036 RUNX2 cg12755953 6 45430813 船体 开海 0.08 0.026 TIA1 cg14434028 2 70452453 身体 开放海 0.13 0.011 TIA1 cg13119546 2 70444039 身体 开放海 0.06 0.047 TIA1 cg15836561 2 70442511 ExonBnd 开放海 0.06 0.028 TBK1 cg23175599 12 64848891 5'UTR 架 0.1 0.026 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 开放海 0.09 0.017 CCNF cg26647200 16 2482775 身体 架 0.09 0.022 GRN cg06800040 17 42427647 车身搁板 0.08 0.031 GRN cg12837296 17 42426483 5'UTR 开海 0.07 0.033 GRN cg23570245 17 42426011 5'UTR 开海 0.06 0.048 GRN cg08491241 17 42421960 TSS1500 开海 0.06 0.05 SQSTM1 cg05578452 5 179255653 车身开海 0.07 0.005 SQSTM1 cg09046399 5 179264098 3'UTR 开海 0.06 0.025 FTLD1m 亚型：TDP C 型 vs CTRL MAPT cg01934064 17 44064242 船体架 -0.16 0.016 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.08 0.045 MAPT cg26979107 17 44061355 船体岸 0.06 0.016 MAPT cg22635938 17 44039549 5'UTR 公海 -0.06 0.012 MAPT cg01582587 17 44036817 5'UTR 公海 0.05 0.022 TBK1 cg09999583 12 64878162 船体公海-0.1 0.029 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 公海 0.08 0.009
beta功率的GABA能调节增强了额颞叶变性的运动适应
注意：对于临床，认知和行为测试，括号中显示了最佳分数。贝叶斯方差分析用于检查群体差异，其中有证据表明组之间有差异（> 3）事后结果显示BVFTD与PSP。贝叶斯因素的常规阈值代表了有利于假设的证据（> 3），强（> 10）和非常强的（> 30）。bf <1被认为是无效假设的证据。缩写：ACE-R，修订了Addenbrooke的认知检查； BVFTD，行为变化的额颞痴呆； CBI-R，修订后的剑桥行为清单； F，女；晶圆厂，额叶评估电池； M，男性； MMSE，小型国会考试； PSP，进行性核上麻痹； TGB，甲状腺素结合球蛋白； WM，工作记忆。
源自riluzole的新型萘基取代的氨基硫唑防止颞叶癫痫大鼠模型中的急性神经兴奋性损伤
结果：当在KA之前进行施用时，SKA-378（30mg/kg）并不能阻止癫痫持续状态（SE），但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379，SKA-378，SKA-377，SKA-41或RILUZOLE时，也会减弱易受伤害的海马兴奋性（CA3/CA1）的神经损伤和抑制（HIRAR）神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明，抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
颞叶癫痫大鼠模型中的脑浸润的单核细胞巨噬细胞：重新审视促疾病范式
图1 - 周围单核细胞在 +7h至+6天之间浸润海马，并分化为脑单核细胞巨噬细胞。a-d。将氟YG羧酸羧酸盐微球（FYG，0.5μm）注射到SE后尾静脉6H。除非循环单核细胞用克罗膦酸盐脂质体（1 ml/100g; i.p.）在SE之前进行管理。大鼠被牺牲1D，3D和6D。检测CD11b（红色，CBL1512Z，Millipore）和FYG（绿色）在1天（b，cap =毛细血管），脑单核细胞 - 摩托噬细胞浸润单核细胞中，在-Se后3天（C）和细胞在细胞中延伸，并在hilus in-hilus in-hilus in-se（c）和细胞中延长。比例：20 µm。e-n。CD11b（E-I，Cyan，CBL1512Z，Millipore）和CD68（J-N，Green，MCA341GA，Bio-Rad）在SE之后的齿状回中进行了免疫（Ctrl，n = 6; SE+7H，se+7H，n = 4; se+1d，n = 4; se+1d，n = 5; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d; se+1d;比例：50µm。圆形的CD11b-POSI] VE细胞（J）和CD68-POSI] VE细胞（N）在齿状回中被量化。单向方差分析后，通过Tukey的测试对数据进行分析。数据表示为平均值 + SEM。*：vs. Ctrl。***，p <0.001; ****，p <0.0001。
pembrolizumab治疗期间的难治性大胆刺虫类药物在先进的非小细胞肺癌的一线治疗使用GAD65抗体的自身免疫性颞叶癫痫的管理：四个病例报告
例如NMDA，LGI-1对免疫调节的反应很好，大多数患者无癫痫发作，不需要长期的抗性药物。这些癫痫发作可以被认为是自身免疫性脑炎继发的急性症状性癫痫发作。Peltola等。研究了药物抗局灶性癫痫患者的抗GAD65滴度，并得出结论，针对GAD65抗原产生的抗体可能是癫痫病的根本原因[4]。GAD65抗体相关癫痫主要是自身免疫性条件，而没有基本的恶性肿瘤[5]。高GAD65抗体血清水平是中枢神经系统参与的特异性[6]。靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如vns）干预措施用于消除癫痫发作。许多患者对抗癫痫药有反应，尽管需要免疫治疗来改善认知功能障碍。对钠通道阻滞剂的功效的解释可能是这些药物的免疫调节特征[7]。抗体滴度不能反映癫痫的持续时间，频率或严重程度[8]，尽管在临床反应较差的患者中可以持续很高[8]。一线免疫抑制作用可以有效[9，10]，但是患者经常需要二线免疫抑制剂，例如利妥昔单抗和/或环磷酰胺[11]。
癫痫患者的颅内脑外对内侧颞叶刺激的预测建模
尽管有希望取得的进步，但耐药性癫痫（DRE）的闭环神经刺激仍然依赖手动调整并产生可变的结果，而自动化的可预测算法仍然是一种吸引力。作为解决这一差距的基本步骤，在这里，我们研究了在参数丰富的神经刺激下人类颅内EEG（IEEG）反应的预测动力学模型。使用来自n = 13例DRE患者的数据，我们发现具有约300毫秒因果历史依赖性的刺激触发的切换线性模型可以最好地解释引起的IEEG动力学。这些模型在不同的刺激幅度和频率中高度一致，从而可以从丰富的刺激下学习可推广的模型，并且对数据有限。此外，几乎所有受试者的IEEG都表现出距离依赖的模式，从而刺激直接影响致动位点和附近地区（≲20mm），会影响中距离区域（20〜100mm）通过网络相互作用，几乎无法达到远端区域（≳100mm）。峰网络相互作用发生在距刺激位点60毫米的60毫米处。由于其预测精度和机械性解释性，这些模型对于基于模型的癫痫发作和闭环神经刺激设计具有巨大的潜力。
由 FUS 的种子聚集和扩散引起的额颞叶痴呆样疾病进展
© 作者 2024。开放存取本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativecom‑mons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
癫痫患者颞叶内侧刺激诱发颅内脑电图反应的预测模型
尽管十多年来取得了令人鼓舞的成果，但用于治疗药物难治性癫痫 (DRE) 的闭环神经刺激仍然依赖于手动参数调整，并且会产生不可预测的变化结果，而全自动算法仍然只是理论上的可能性。在这项工作中，我们研究了在参数丰富的神经刺激下人类颅内脑电图 (iEEG) 反应的预测动力学模型，并开发了预测准确且生物学上可解释的模型。使用来自 n = 13 名受试者的数据，我们表明，诱发的 iEEG 动态最好通过具有约 300 毫秒的因果历史依赖性的刺激触发切换线性模型来解释。这些模型在刺激幅度和频率（包括 STIM OFF 持续时间）方面高度一致，这使得可以从丰富的 STIM OFF 和有限的 STIM ON 数据中学习单个可推广的模型。在受试者中，我们观察到一致的距离依赖模式，即刺激直接影响驱动点和附近区域（≲ 20 毫米），几乎没有或根本没有网络介导，通过网络交互间接到达中距离区域（20 ∼ 100 毫米），几乎无法到达更远端区域（≳ 100 毫米）。网络交互的峰值参与发生在距离刺激点约 60-80 毫米处。由于其预测准确性和机制可解释性，这些模型在基于模型的癫痫发作预测和闭环神经刺激的刺激设计中具有深远的应用。
验尸成像揭示了阿尔茨海默氏病中内侧颞叶病理学的内侧颞叶脆弱性
我们目前对阿尔茨海默氏病（AD）早期颞叶（MTL）内tau神经薄缠结（NFT）的传播和神经退行性作用的理解受到限制，这受到混淆的非AD病理学和二维（2-D）的常规历史学性质的存在。Here, we combine ex vivo MRI and serial his- tological imaging from 25 human MTL specimens to present a detailed, 3-D characterization of quantitative NFT burden measures in the space of a high- resolution, ex vivo atlas with cytoarchitecturally-de fi ned subregion labels, that can be used to inform future in vivo neuroimaging studies.平均地图在NFT分布中显示出海报梯度的明显前方，并且具有最高水平的NFT的精确的空间模式，不仅在跨肾上腺域内发现，而且还发现了Cornu氨（CA1）子场。此外，我们确定了颗粒状MTL区域，其中神经退行性的测量可能与NFT相关，因此作为早期AD生物标志物可能更敏感。
