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GluK2 是耐药性颞叶癫痫基因治疗的靶点
目的：颞叶癫痫 (TLE) 的特征是边缘系统（尤其是海马）中反复发作癫痫。在 TLE 中，从齿状回颗粒细胞 (DGC) 中反复出现的苔藓纤维在 DGC 之间形成异常的致癫痫网络，该网络通过异位表达的含 GluK2/GluK5 的海人酸受体 (KAR) 起作用。TLE 患者通常对抗癫痫药物有抵抗力，并患有严重的合并症；因此，迫切需要新的治疗方法。之前，我们已经证明 GluK2 基因敲除小鼠可以免受癫痫发作的影响。本研究旨在提供证据，证明使用基因疗法下调海马中的 KAR 可以减少 TLE 中的慢性癫痫放电。方法：我们将分子生物学和电生理学结合到啮齿类 TLE 模型和从耐药性 TLE 患者手术切除的海马切片中。结果：在这里，我们确认了使用非选择性 KAR 拮抗剂抑制 KAR 的转化潜力，该拮抗剂显着减弱了 TLE 患者来源的海马切片中的发作间期样癫痫样放电 (IED)。表达抗 grik2 miRNA 的腺相关病毒 (AAV) 血清型 9 载体被设计为特异性下调 GluK2 表达。将 AAV9-抗 grik2 miRNA 直接递送到 TLE 小鼠的海马中可显着减少癫痫发作活动。TLE 患者海马切片的转导降低了 GluK2 蛋白的水平，最重要的是，显着减少了 IED。解释：我们抑制异常 GluK2 表达的基因沉默策略可抑制小鼠 TLE 模型中的慢性癫痫发作以及来自 TLE 患者的培养切片中的 IED。这些结果为针对耐药性 TLE 患者的 GluK2 KAR 基因治疗方法提供了概念验证。ANN NEUROL 2023；00:1 – 17
颞叶枢纽在介导自我融合过程中的因果作用
心理化是人类社会行为的核心教师，涉及推断他人的认知状态。这个过程需要采用同种中心的观点并抑制一个以自我为中心的观点，被称为自我 - 其他分歧（SOD）。同时，个人可以以亲社会行为的方式将自己的认知状态投射到他人，这是一个被称为自我的过程 - 其他融合（SOM）。目前尚不清楚这两个相对的过程在心理化过程中如何共存。我们在这里将功能性磁共振成像（FMRI）和重复的经颅磁刺激（RTMS）技术与鼻内催产素（OT INT）与健康男性人类参与者的SOM效应为探测器，在此期间，他们将决策信心的认知归因于匿名的匿名伙伴。我们的结果表明ot int
儿童的长期算盘训练收益由内侧颞叶解剖学和电路
图1样本算盘计算程序和研究设计。（a）32 + 84的算盘计算的示例。从右至左侧的三列表示数字，数百个数字。算在算盘上部的每个珠子在向下推时表示五个，而算盘下部的每个珠子则在向上推时表示1。为了实现32 + 84的计算，（a）将两个数字列中的两个珠子向下推（↓），（b）（b）将数百位数字柱中的一个珠子向上推（↑）（添加八个等于添加10个缩影2）。然后，（c）将一个数字列上部的一个珠子向下推（↓）和（d）（d）在一个数字柱的下部向下推一个珠子（↓）（添加四个平均值，添加5个量为1个）。该计算的结果为116。（b）研究设计。参与者在一年级开始时分配给基于算盘的心理计算培训（AMC）或对照组。AMC小组的儿童从一年级开始就完成了5年的纵向培训（每周2小时）。在第1年的时间点（1年培训后）收集结构和静止状态功能MRI扫描。数学能力从第一个时间点评估到第2，第三或第4个时间点（经过3 - 5年的培训后）（有关更多详细信息，请参见材料和方法）。对照组除了AMC培训外完成了研究的所有方面。
额颞叶痴呆症中的社会脑假说的古神经学研究
完整作者名单：Vandenbulcke、Mathieu；鲁汶大学，神经科学系，精神病学部，鲁汶脑和情感实验室 (BELL) Van de Vliet，Laura；鲁汶大学，神经科学 孙嘉泽；鲁汶大学，神经科学 黄云安； KU Leuven，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学 Van Den Bossche，Maarten；鲁汶大学，神经科学 Sunaert，Stefan；鲁汶大学医院放射科 Peeters，Ronald；鲁汶大学医院放射科朱琪；鲁汶大学神经科学系 Vanduffel，Wim；哈佛医学院放射学；吉隆坡，实验室。神经生理学和心理生理学，神经科学 de Gelder，Beatrice；马斯特里赫特大学心理学与神经科学系 De Winter，Francois-Laurent；鲁汶天主教大学，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学 Van den Stock，Jan；鲁汶天主教大学，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学
遗传性额颞叶痴呆症的症状前携带者的纵向脑萎缩率
结果纳入 34 名 GRN 患者、8 名 MAPT 患者和 14 名 C9orf72 致病变异携带者（平均年龄 = 52.1 岁，标准差 = 7.2 岁；66% 为女性）。研究的平均随访时间为 64 ± 33 个月（中位数 = 52；范围 13 – 108）。GRN 致病变异携带者的大脑所有区域的衰退速度均快于参考百分位数曲线，尽管在 45 至 70 岁之间，相对体积仍保持在第 5 至第 75 百分位数之间。在 MAPT 致病变异携带者中，额叶体积在 45 岁时已处于第 5 百分位数，并在 50 至 60 岁之间进一步衰退。颞叶体积在 45 岁时开始于第 50 百分位数，但与其他大脑结构相比，其衰退速度最快。对于 C9orf72 致病变异携带者来说，在 45 岁时，额叶、颞叶、顶叶和小脑的体积就已开始低于参考百分位数曲线的第 5 个百分位数，但直到 60 岁，随着时间的推移，其下降幅度都很小。
癫痫患者的颅内脑外对内侧颞叶刺激的预测建模
尽管有希望取得的进步，但耐药性癫痫（DRE）的闭环神经刺激仍然依赖手动调整并产生可变的结果，而自动化的可预测算法仍然是一种吸引力。作为解决这一差距的基本步骤，在这里，我们研究了在参数丰富的神经刺激下人类颅内EEG（IEEG）反应的预测动力学模型。使用来自n = 13例DRE患者的数据，我们发现具有约300毫秒因果历史依赖性的刺激触发的切换线性模型可以最好地解释引起的IEEG动力学。这些模型在不同的刺激幅度和频率中高度一致，从而可以从丰富的刺激下学习可推广的模型，并且对数据有限。此外，几乎所有受试者的IEEG都表现出距离依赖的模式，从而刺激直接影响致动位点和附近地区（≲20mm），会影响中距离区域（20〜100mm）通过网络相互作用，几乎无法达到远端区域（≳100mm）。峰网络相互作用发生在距刺激位点60毫米的60毫米处。由于其预测精度和机械性解释性，这些模型对于基于模型的癫痫发作和闭环神经刺激设计具有巨大的潜力。
跨物种皮质排列识别灵长类颞叶不同类型的解剖重组
1 英国牛津大学约翰拉德克利夫医院纳菲尔德临床神经科学系、大脑功能性磁共振成像中心 (FMRIB) 威康综合神经影像中心，英国伦敦；2 英国伦敦国王学院生物医学工程系，英国伦敦；3 荷兰奈梅亨拉德堡德大学唐德斯大脑、认知和行为研究所，荷兰奈梅亨；4 美国亚特兰大埃默里大学亚特兰大儿童保健中心马库斯自闭症中心；5 英国牛津大学生理学、解剖学和遗传学系；6 德国马格德堡马格德堡大学生物学研究所；7 德国马格德堡莱布尼茨神经生物学研究所；8 英国牛津大学实验心理学系威康综合神经影像中心
综述：额颞叶变性的临床、遗传和病理方面的最新进展
FTD 的估计患病率为 15-22/100 000，人口研究表明男女患病率相等 [3]。临床上，FTD 患者可表现为三种典型临床综合征之一：行为变异型 FTD (bvFTD) 和两种语言变异型、语义性痴呆和进行性非流利性失语症 (PNFA)（见下文）。FTD 可与运动神经元病/肌萎缩侧索硬化症 (MND/ALS) (FTD-MND)、皮层基底节综合征 (CBS) 和进行性核上性麻痹 (PSP) 综合征重叠 [4]。FTD 是一种高度遗传性疾病，约 30-50% 的病例报告有阳性家族史 [5]。三种基因的突变，即微管相关蛋白 tau ( MAPT )、前颗粒蛋白 ( GRN ) 和 9 号染色体开放阅读框 72 ( C9orf72 ) 基因，是大多数家族性病例的病因，约占所有 FTD 病例的 10-20% [5,6]。目前，FTLD 的神经病理学分类可识别出五种
皮质微结构梯度捕获颞叶癫痫中的记忆网络重组
颞叶癫痫（TLE）是最常见的耐药性癫痫之一，与旁皮脑区域的病理学有关，尤其是在中颞叶中。TLE中的认知功能障碍是经常发生的，并且特别影响情节记忆。至关重要的是，这些困难挑战了患者的生活质量，有时不仅仅是癫痫发作，强调了评估TLE认知功能障碍的神经过程以改善患者的管理。我们的工作利用了一种新型的概念和分析方法，以根据高分辨率MRI分析来评估皮质区域之间微结构差异的空间梯度。梯度轨道轨道区域到区域内的区域变化和骨髓结构的结构，作为结构和功能性组织的系统级别量度。比较了21例患者和35个健康对照之间的皮质范围的微结构梯度，我们观察到了这种梯度在TLE中的组织，这是由于旁皮皮质之间的微观结构分化降低以及剩余的皮质在同侧颞骨和背侧外发前额外区域的显着异常。发现在独立队列中复制。使用独立的验尸数据集，我们观察到体内发现反映了皮质细胞结构中的地形变化。我们确实发现，TLE中微观结构分化的宏观变化反映了帕拉林比克和原发性/运动区域的相似性的增加。与疾病相关的转录组学可以进一步显示我们发现对其他常见癫痫综合征的特异性。最后，微结构的推导与在情节内存功能性MRI范式中看到的认知网络回归有关，并且与任务准确性的个体差异相关。总的来说，我们的发现表明了副层副反应和剩余皮层之间的微体系分化降低的模式，为大规模功能网络重组和TLE的认知功能障碍特征提供了一个结构上的解释。
使用 Wasserstein 距离对颞叶癫痫脑网络进行统一拓扑推理
持久同源性为从脑网络中提取隐藏的拓扑信号提供了一种强大的工具。它捕获了跨多个尺度的拓扑结构的演变，称为过滤，从而揭示了在这些尺度上持续存在的拓扑特征。这些特征总结在持久性图中，并使用 Wasserstein 距离量化它们的差异。然而，Wasserstein 距离不遵循已知的分布，这对现有参数统计模型的应用构成了挑战。为了解决这个问题，我们引入了一个以 Wasserstein 距离为中心的统一拓扑推理框架。我们的方法没有明确的模型和分布假设。推理以完全数据驱动的方式进行。我们将这种方法应用于从两个不同地点收集的颞叶癫痫患者的静息态功能磁共振图像 (rs-fMRI)：威斯康星大学麦迪逊分校和威斯康星医学院。重要的是，我们的拓扑方法对由于性别和图像采集而导致的变化具有鲁棒性，无需将这些变量视为干扰协变量。我们成功定位了对拓扑差异贡献最大的大脑区域。本研究中所有分析使用的 MATLAB 包可在 https://github.com/laplcebeltrami/PH-STAT 上找到。