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World File Search System风湿病学
COVID-19 的治疗策略
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 临床进展为危重疾病与先天和适应性免疫的全身性和不受控制的炎症反应有关，伴随大量促炎细胞因子的释放，被称为“细胞因子风暴”。由于缺乏有效的治疗方法，人们使用风湿病学武器库中的许多未列入说明书的药物。在这里，我们将从风湿病学家的角度讨论当前治疗 SARS-CoV-2 肺炎危重患者的策略。因此，我们将讨论旨在针对病毒进入宿主细胞及其复制的药物以及那些关注和针对炎症反应的药物。在这种情况下，许多药物已被使用并取得了有希望的结果，但并非所有药物都得到了国际当局和机构的批准。在第一步（病毒进入）中，已批准使用 SARS-CoV-2 单克隆抗体和瑞德西韦，在第二步中，目前使用皮质类固醇以及白细胞介素 6 抑制剂或 Janus 激酶抑制剂。
痛风炎症：机制和治疗目标
Alexander So 是洛桑大学医院风湿病科主任，也是洛桑大学风湿病学教授。他在剑桥和伦敦接受了医学培训，并在伦敦大学获得博士学位。他的研究兴趣是微晶体在风湿病中的作用，特别是在痛风和骨关节炎中。他与 Jürg Tschopp 的合作促成了使用 IL-1 抑制剂治疗急性痛风，并参与了多项 IL1 抑制剂治疗晶体疾病的临床和实验研究。Fabio Martinon 因在 Jürg Tschopp 实验室对炎症小体进行表征而获得瑞士洛桑大学博士学位。他曾在波士顿哈佛大学公共卫生学院 Laurie H. Glimcher 实验室接受博士后培训。他目前是洛桑大学生物化学系副教授。他的实验室专注于表征细胞稳态紊乱引发的信号通路及其在炎症、炎症疾病和癌症中的作用。
使用 CRISPR-Cas9 系统评估与耳念珠菌卡泊芬净耐药性相关的新型 FKS1 R1354H 突变
1 长崎大学生物医学科学研究生院呼吸医学系，日本长崎 852-8501； crystalblood2009@gmail.com (MK); tatsuro_h_20@nagasaki-u.ac.jp（泰国）； n-nakada@nagasaki-u.ac.jp (NN)； y-ito@nagasaki-u.ac.jp (YI)； n-ashizawa@nagasaki-u.ac.jp (NA)； k-takeda@nagasaki-u.ac.jp (KT)； niwanaga@nagasaki-u.ac.jp (NI)； takahiro-takazono@nagasaki-u.ac.jp (TT)； s-kohno@nagasaki-u.ac.jp（SK）； hmukae@nagasaki-u.ac.jp（HM） 2 宫崎大学医学院内科学系呼吸病学、风湿病学、感染性疾病和神经病学系，宫崎 889-1692，日本；makoto_sumiyoshi@med.miyazaki-u.ac.jp 3 千叶大学医学真菌学研究中心，千叶 260-8673，日本；m-sato_okamoto@chiba-u.jp（MO）；chibana@faculty.chiba-u.jp（HC） 4 长崎大学生物医学科学研究生院药物治疗学系，长崎 852-8501，日本 5 帝京大学医学真菌学研究所，东京 192-0395，日本； makimura@med.teikyo-u.ac.jp 6 长崎大学生物医学研究生院传染病系，长崎 852-8501，日本；koizumik@nagasaki-u.ac.jp 7 长崎大学医院实验室医学系，长崎 852-8501，日本；k-yanagi@nagasaki-u.ac.jp * 通信地址：taiga_miyazaki@med.miyazaki-u.ac.jp
BRD9-SMAD2/3在胰腺导管腺癌中编排的干性和肿瘤发生
这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。通讯：地址：纳菲尔德骨科，风湿病学和肌肉骨骼科学系，牛津大学骨质医学和肌肉骨骼科学系的Siim Pauklin，博士学位，博特纳尔研究中心，牛津大学，旧路，霍丁顿，牛津牛津奥克斯，牛津奥克斯37LD，英国王国。siim.pauklin@ndorms.ox.ac.uk;或Wei Huang，医学博士，博士，心脏，肺和血管研究所，内科，辛辛那提大学心血管健康与疾病科，俄亥俄州辛辛那提大学45267。Huangwe@ucmail.ucmail.uc.uc.edu;或广东省人民医院（广东省医学院医学院），广东心血管研究所心脏病学系医学博士Lei Jiang，医学博士，博士学位。jianglei0731@gmail.com;或辛辛那提大学医学院病理学和实验室医学系医学博士Yigang Wang，俄亥俄州辛辛那提大学医学院45267。Wanyy@ucmail.uc.uc.edu。*作者共享联合第一作者身份。
怀孕期间母体免疫激活改变非人类灵长类动物后代出生后的大脑生长和认知发育
1 北卡罗来纳大学精神病学系，北卡罗来纳州教堂山，27514，2 加利福尼亚大学医学院公共卫生科学系生物统计学分部，加利福尼亚州萨克拉门托，戴维斯，95817，3 加利福尼亚大学医学院精神病学和行为科学系，加利福尼亚州萨克拉门托，戴维斯，95817，4 加利福尼亚大学医学院 MIND 研究所，加利福尼亚州萨克拉门托，戴维斯，95817，5 加利福尼亚大学加州国家灵长类动物研究中心，加利福尼亚州戴维斯，95616，6 加利福尼亚大学基因组和分子成像中心，加利福尼亚州戴维斯，95616，7 加利福尼亚大学神经病学系神经遗传学项目，加利福尼亚州洛杉矶，90095，8 加利福尼亚大学医学院风湿病学/过敏和临床免疫学，加利福尼亚州萨克拉门托 95817、9 加利福尼亚大学神经科学中心 加利福尼亚州戴维斯 95618、10 北卡罗来纳大学计算机科学系 北卡罗来纳州教堂山 27599
Vexas综合征的同种异体造血细胞移植：EBMT
Pital de l`archet I，尼斯，法国； 11 Candiolo Cancer Institute，FPO-IRCCS，意大利Candiolo； 12荷兰乌得勒支大学医学中心血液学系； 13 Azienda Ospedaliero Universitaria delle Marche，意大利安卡纳； 14米兰大学和Azienda社会纳米利亚Territoriale Papa Giovanni XXIII，意大利伯加莫； 15英国伦敦的金学院医院； 16爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院三一学院血液学系； 17法国巴黎EBMT巴黎研究单位； 18意大利米兰米兰大学助理命运贝尼弗拉特利 - 萨科； 19科隆大学，德国科隆； 20风湿病学和临床免疫学，布雷西亚的助理Spedali Civili和意大利布雷西亚大学的临床与实验科学系； 21 Sorbonne Universit'E，援助公共 - ho
炎症性肌病
肌炎是所谓的“自身免疫”疾病：免疫系统（负责保护身体免受细菌、病毒等外部攻击）失调并攻击身体成分。 ▪ 不同类型的肌炎的分类是基于症状、免疫学特征（自身抗体类型）和显微镜下肌肉组织的外观（组织学标准）确定的。它逐年变化，并继续存在争议。到目前为止，仍然作为国际参考的分类区分了 5 种主要类型的肌炎： - 皮肌炎 (DM)， - 包涵体肌炎 (IBM)， - 免疫介导的坏死性肌病， - 重叠性肌炎， - 多发性肌炎 (PM)，一种现在被认为是罕见的疾病，某些专家对其存在提出质疑，他们认为过去被诊断为多发性肌炎的人实际上患有另一种形式的炎症性肌病（抗合成酶综合征、免疫介导的坏死性肌病等）。 Leclair V 等人。风湿病学评论。2021 年 11 月
Vexas综合征的同种异体造血细胞移植：EBMT
Pital de l`archet I，尼斯，法国； 11 Candiolo Cancer Institute，FPO-IRCCS，意大利Candiolo； 12荷兰乌得勒支大学医学中心血液学系； 13 Azienda Ospedaliero Universitaria delle Marche，意大利安卡纳； 14米兰大学和Azienda社会纳米利亚Territoriale Papa Giovanni XXIII，意大利伯加莫； 15英国伦敦的金学院医院； 16爱尔兰都柏林圣詹姆斯医院三一学院血液学系； 17法国巴黎EBMT巴黎研究单位； 18意大利米兰米兰大学助理命运贝尼弗拉特利 - 萨科； 19科隆大学，德国科隆； 20风湿病学和临床免疫学，布雷西亚的助理Spedali Civili和意大利布雷西亚大学的临床与实验科学系； 21 Sorbonne Universit'E，援助公共 - ho
SARS-CoV-2：病毒机制和可能的治疗靶点——向风湿病学家学习什么
我们饶有兴趣地阅读了 Cron 博士和 Chatham 博士 1 的社论，他们将风湿病学中常见的巨噬细胞活化综合征中的细胞因子风暴综合征 (CSS) 与假定为新型冠状病毒 (SARS-CoV-2) 感染背景的 CSS 联系起来。在病毒的高度传染性下，科学界也受到了信息流行病的影响，被迫完成寻找有效疗法的赛跑，而医生则管理着现实世界的患者。分子证据表明，SARS-CoV-2 利用血管紧张素转换酶 2 2 进入肺泡上皮细胞和内皮细胞以及巨噬细胞。TMPRSS2 蛋白酶诱导细胞表面病毒-细胞膜融合并促进冠状病毒进入宿主细胞 3 。 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 进入细胞后，会利用 RNA 聚合酶和蛋白酶抑制剂合成并分泌成熟的病毒体 2 。此后，病毒体与 Toll 样受体 (TLR) 相互作用，导致促炎和抗炎细胞失衡