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sh。Surednra Thakur,JD NIDM向聚集在受人尊敬的NIDM校园聚集的所有参与者和贵宾表示热烈欢迎。在一个以灾难频率上升的时代为标志的时代,技术干预的必要性从未如此关键。认识到这种紧迫性,NIDM和NRSC之间的协作努力有望在能力建设领域,尤其是在技术的背景下取得了长足的进步。这种合作伙伴关系承诺了一个引人入胜的启发性旅程,提供了一个知识阶梯,参与者可以上升以增强他们对灾难管理的理解。所有相关人员的集体努力被视为对灾难管理有效利用的有效利用的宝贵贡献,强调了协作计划在应对我们不断发展的环境带来的挑战方面的重要性。
在国际公共卫生景观中,慢性非传染病(NCD)代表着关注的关键领域,值得紧急关注。2019年所有死亡人数的74%是NCD脚本的,缺血性心脏病通过占全球死亡人数的16%而引起了人们的关注。不要过分,中风和慢性阻塞性肺疾病也起着显着作用,而糖尿病已经升入了死亡的前10名原因,这是自千年黎明以来的70%(1-3)。糖尿病代表了公共卫生领域的巨大挑战。目前,它影响了20-79岁的全球成年人口中约10%,估计有5.37亿个人。预测表明,到2045年,这个数字将升级到7.83亿。,与健康相关的支出超过了9660亿美元,死亡人数为670万,对医疗实践和社会福祉的影响是深远的(4-6)。流行病学数据表明,糖尿病的患病率主要影响发展中地区45至64岁的个体,而在发达国家中,大多数糖尿病病例在65岁及以上的人中观察到大多数糖尿病病例(7)。在匈牙利,NCD呈现出令人震惊的公共卫生状况,有40%的成年人报告至少一种慢性病,超过了欧盟平均36%。该国以每10万人的326个人的可预防死亡率领先欧盟,这主要是由于肺癌,缺血性心脏病和吸烟等生活方式风险。CVD占所有死亡人数的三分之一,女性高血压患病率为34%,男性为29%。此外,糖尿病会影响9.1%的成年人,每100,000人口25.7人死亡(8-12)。
年轻时被诊断出患有2型糖尿病(T2D)的人正在增加,并且患心血管疾病的风险升高(CVD)(1)。先前的研究表明,诊断时糖尿病亚组除以年龄的差异表现出遗传危险因素的差异(2),并且患有早发T2D的糖尿病差异具有较高的T2D多基因风险评分(PRS)(3)。然而,与T2D诊断时与年龄相关的遗传异质性是否会影响过多的CVD风险仍然很大未知。与常见的土壤假设一致(4),我们假设在早发糖尿病患者中对CVD的遗传易感性增加。我们分析了来自两个前瞻性共同体的数据,以调查对较早的T2D诊断对事件CVD的遗传影响增加。此外,由于建议一种健康的生活方式来抵消CVD的遗传风险增加(5,6),因此我们探索了通过T2D诊断时的年龄通过健康的生活方式层次来修改对CVD的遗传影响。
最新版的糖尿病图集是在2021年全世界有超过十亿成年人(20-79岁)患有糖尿病的成年人。预测表明,到2045年,这个数字将增加约50%,超过3/4亿。在此过程中,据估计,糖尿病患病率在2021年为10.5%,在2045年将增加到12.2%。1糖尿病的患病率在我国也在上升。根据1998年进行的基于人群的土耳其糖尿病流行病学(TURDEP-I)调查,其12年的重复版本Turdep-II(于2010年进行),糖尿病的患病率从Turkey的成人人群中从7.2%增加到13.7%。2种糖尿病是全球成人死亡的十大原因之一,而且国家对糖尿病的经济负担很高。3,人们认为与糖尿病有关的全球医疗保健支出在2021年为9660亿美元。1
从经济角度来看,仅洪水每年造成的损失就估计为 22 亿美元。例如,2004 年的洪水造成了约 20 亿美元的损失,影响了 3600 多万人,淹没了该国约 38% 的土地。同样,2017 年孟加拉国北部的洪水造成了估计 15 亿美元的经济损失,严重影响了基础设施、农业和住房部门。飓风也会造成毁灭性的经济影响。2007 年的飓风锡德造成了约 17 亿美元的经济损失,对住房、农业和基础设施造成了广泛破坏(UNDRR,2020 年)。2009 年的飓风艾拉造成了约 2.7 亿美元的损失,影响了沿海地区 390 万人的生计。此外,河岸侵蚀是一种经常发生的灾害,每年影响超过 200,000 人,每年经济损失估计达 5 亿美元,导致土地、住房和农业生产力的损失(世界银行,2018 年)。
在无脊椎动物中,免疫启动是个体根据先前的免疫学经验增强其免疫反应的能力。由于宿主自然栖息地中寄生虫反复感染的风险,这种适应性的免疫力可能会演变。免疫启动的表达在宿主和病原体种类以及感染途径(口腔或伤口)之间各不相同,反映了最终调节的进化调整。粉虫甲虫(Tenebrio molitor)的证据表明,革兰氏阳性细菌病原体在全身感染后的免疫启动中起着重要作用。尽管天然细菌病原体在T. molitor中可能会口服感染,但仍在争论是否摄入受污染的食物会导致全身感染,以及目前未知口服免疫启动。我们首先试图通过将其暴露于被活或死革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌病原体污染的食物中,以诱导t. molitor幼虫和成年人的免疫启动。我们发现,口腔摄入活细菌没有杀死它们,但是化粪池的伤口导致死亡率迅速。有趣的是,死亡或活细菌的消耗不能防止再感染,与受伤引起的启动形成对比。我们进一步研究了用各种活细菌病原体感染食物对幼虫中食物消耗,质量增益和粪便产量等变量的影响。这表明革兰氏阳性细菌的口腔污染诱导了行为反应和蠕动防御机制,即使此处未观察到免疫启动。我们发现,与用革兰氏阴性细菌或对照食物暴露于受污染的食物相比,在食物中暴露于革兰氏阳性细菌的幼虫减少了质量和/或产生更多的粪便。考虑到口腔感染既没有引起昆虫死亡,也没有引起启动引起启动,因此我们认为T. molitor中的免疫启动可能主要是作为对与伤口相关的感染风险而不是口腔摄入而不是口腔摄入的反应。
自从人类白细胞抗原(HLA)与1型糖尿病(T1D)的关联以来,已经过去了50多年。从那时起,HLA识别的方法已从基于细胞的基于DNA的发展,并且公认的HLA变体的数量已从少数数千个增加到数以万计。当前的基因分型方法允许在个体基因组中准确识别所有HLA-END-ENGOD基因,并具有统计分析方法,以消化可以惊人的速率生成的大量数据。基因组的HLA区域已反复证明是T1D最重要的遗传危险因素,并且原始报告的关联已被复制,重新定义和扩展。即使在50年之前取得了显着的进展和5,000多个报告,对HLA对T1D的所有影响的全面了解仍然难以捉摸。本报告代表了该领域的进化和目前的摘要,列举了许多过去和现在的挑战,并提出了可能在未来的研究中前进的范式转变,以期最终了解HLA对T1D病理生理学的影响。
摘要背景:儿童期1糖尿病(T1DM)是一种自身免疫性疾病,发病率增加,但对触发自身免疫过程的事件知之甚少。大多数时候,这些过程始于产前和出生时期。因此,这项研究旨在研究儿童T1DM的产前和新生儿危险因素。方法:该病例对照研究是针对T1DM儿童进行的,他们提到第17届Shahrivar儿童医院。对照组由病例组的健康兄弟姐妹组成。使用包括母体和新生儿特征的形式收集数据。通过SPSS中的描述性统计报告了数据。分别使用了定量和定性变量对T1DM开发的影响,分别使用了逻辑回归和卡方检验。结果:怀孕期间出生体重,出生身高和母体体重增加与T1DM有显着关系(分别为1.23、2.57和1.14)。此外,妊娠高血压(OR = 5.27),新生儿黄疸(OR = 3.42),剖宫产(OR = 2.06)与非出生儿童(OR = 2.32)和T1DM之间存在显着关系。此外,膜,母体尿路感染和非囊肿性母乳喂养的过早破裂与T1DM(OR = 4.37、3.94和2.30)具有显着关联。产妇年龄,性别,新生儿呼吸道疾病,早产和新生儿感染和T1DM之间没有统计学上的显着差异(P> 0.05)。结论:产前和新生儿危险因素在TIDM的发生中可能具有重要作用。因此,考虑这些危险因素可能会对T1DM产生预防作用。
