XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System食性
基于 CRISPR/Cas9 的银叶粉虱 (Bemisia tabaci) 基因组编辑
烟粉虱隐种中东-小亚细亚 I (MEAM1) 是一种严重的农业广食性害虫，也是多种植物病毒的载体，在全球范围内造成了巨大的经济损失。由于缺乏强大的基因编辑工具，烟粉虱的控制受到限制。烟粉虱的基因编辑很困难，因为其胚胎很小，在技术上很难注射，而且注射后死亡率很高。我们开发了一种 CRISPR/Cas9 基因编辑方案，该方案基于注射卵黄发生成年雌性而不是胚胎（“ReMOT 控制”）。我们鉴定了一种卵巢靶向肽配体（“BtKV”），当它与 Cas9 融合并注射到成年雌性体内时，会将核糖核蛋白复合物转导至生殖系，从而实现对后代基因组的有效、可遗传的编辑。与胚胎注射相比，成虫注射很容易，并且不需要专门的设备。开发易于使用的烟粉虱基因编辑协议将使研究人员能够将反向遗传方法应用于该物种，并将带来针对这种毁灭性害虫的新控制方法。
对贫血的细胞和发育生物学的评论^
引言配子生成和施肥的精子发生卵子发生，卵生生成和肥料发育到胃中脱水的脱水胃胃（囊肿）的两种替代性发育路径的特性（囊肿）恢复代谢的恢复以及对固定胃的胃前疗程和饮食前的辅助式培养基，梅尔克氏疗法，梅尔克氏菌的生物化学的发展核苷酸代谢不含氨基酸酶在胃肠道中的其他化合物，胚胎和nauplius的出现以及孵化的nduplius发育形成的血液细胞的生物细胞的生物形成以及呼吸量的呼吸量形成nauplius eyeplius and grolval and nauplius Eye grolval and nauplius Eyvenauile and naupluip and naupla and naupla and naupla神经内分泌系统成人发育感觉受体的盐细胞器发育表皮受体比较Naupliar与成人运动机制的比较，有氧和厌氧的呼吸肾脏和外部系统的厌氧性方面对食性和外生系统的营养水吸收，消化和营养
在状态治疗中使用二甲双胍...
筛查测试以早期诊断碳水化合物代谢疾病的早期诊断，应在每3年以上的人中进行45多次，每年在患有糖尿病危险因素的年轻人中（TAB。1）。首选方法是口服葡萄糖耐量测试（口服葡萄糖耐量测试-OGTT）。检查包括服用静脉血液样品来确定溶解在250-300 mL水中的葡萄糖浓度和饮用75 g的葡萄糖，然后在2小时后重新确定血糖。测试应向以前早晨，夜间空腹的典型饮食的人进行测试。在检查期间，患者保持静止。基于获得的结果，与高血糖有关的状态可以分为：正常葡萄糖耐受性（NGT），糖尿病，前糖尿病疾病（前糖尿病）[1]。最后一个疾病包括异常的禁食性糖（不良禁食葡萄糖 - IFG）和不当愚蠢的耐受性（含量葡萄糖耐受性 - IGT）和两种疾病的前身 -2）[1]。患有糖尿病前的人的血糖高于正常水平，但低于授权糖尿病的值。
血压和心率的反应...
引言细胞外隔室渗透压的变化均被所有灌注组织感受到，并可能改变体积的代谢和细胞功能（Strange，1993）。由于这些细胞变化，渗透压的急剧变化会引起抽搐，瘫痪，昏迷，并且在极端情况下（Bourque等人1994）。因此，细胞外室的体积和渗透率的精确调节对于存活至关重要。行为调整包括通过钠食性和口渴的变化来调节钠和饮水。研究表明，血浆渗透压或循环血容量减少（脱水）的最小升高是发展口渴行为的有效刺激。在哺乳动物中，血浆渗透压的少量增加1-2％或8-10％的细胞外室量减少足以诱导这些动物的水摄入量（Antunes-Rodrigues等，2004;。Fitzsimons 1998）。除了座椅外，钠的食欲行为是维持血清渗透压的重要组成部分。在哺乳动物和某些鸟类中，血浆钠浓度的降低或盐的每日摄入量是有效的刺激性刺激性的，并且这些物种的这种固有行为是稳态的这种固有行为，在细胞外圆形室中保持稳态（Fitzsimons 1998; Beauchamp等，1990）。这组调整的效率低下可能会导致病原体，我们高血压。Simons-Morton，Obarzanek，1997）。许多实验和流行病学研究表明，饮食苏打是导致高血压发展的主要因素（Keys，1970; Horan等，1985; Law等，Law等，1991;。目前，研究表明，成年中疾病的发展与生活初期发生的特定疾病有关，包括产前阶段（Barker等，1989）。Malaga等人，2005年表明，在青春期怀孕的前三个月中经历了呕吐和脱水发作的母亲会产生对钠和收缩压升高敏感性较低的儿童。因此，这些作者表明，可以在出生前通过不同的母体和胎儿影响来确定对钠和血压的敏感性，包括介发生的变化。如前所述，几项研究表明，产前不同的影响（例如母体脱水）会改变敏感性钠的食欲，这可能有利于高血压的发作。但是，这些研究都没有愿意评估儿童期间的变化是否会在成年期间引起这些参数的变化。因此，在出生后引起的大鼠中，对诱导的水，钠，血压和心率周期脱水摄入量的分析试图确定产后阶段的细胞外隔室体积减少是否能够产生钠食性的变化，然后由于变化而变化成为高应达到高压率的风险因素。
个人风险管理计划选择
评估治疗的评估后果•帕金森氏病的运动和非运动症状是患者特异性的，并且取决于个性化药物方案，通常涉及在白天在多个特定和非标准时间给予剂量。即使在给药（即5至30分钟）中的较小延迟也可能对控制症状的控制有显着影响。•错过和延迟的剂量会导致紧急情况，不良事件和/或症状恶化，例如震颤，僵化，敏捷（难以发挥运动），步态和平衡干扰，吞咽能力受损，自主和精神病学影响。•突然退出帕金森氏药物或严重的互及疾病会导致罕见但可能致命的“神经饱和性恶性肿瘤综合征”（也称为“帕金森主义超乳房综合征”），具有素食性僵化，超强，自主性失调，认知能力变化和意识水平。•中央作用的多巴胺拮抗剂，其中包括一些常用的抗雌激素和抗精神病药物（例如，甲氧氯普胺，甲基氯吡啶，氟哌啶醇，奥氮平）干扰帕金森药物的作用，必须避免使用。
基于 CRISPR-Cas9 的银叶粉虱 (Bemisia tabaci) 基因组编辑
摘要 烟粉虱隐种中东-小亚细亚 I (MEAM1) 是一种严重的农业广食性害虫，也是多种植物病毒的载体，在全球范围内造成了重大经济损失。由于缺乏强大的基因编辑工具，烟粉虱的控制受到限制。烟粉虱的胚胎很小，注射起来在技术上具有挑战性，而且注射后死亡率很高，因此很难对其进行基因编辑。我们开发了一种 CRISPR-Cas9 基因编辑方案，该方案基于注射卵黄发生成年雌性而不是胚胎（“ReMOT 控制”）。我们确定了一种卵巢靶向肽配体（“BtKV”），当它与 Cas9 融合并注射到成年雌性体内时，会将核糖核蛋白复合物传导至生殖系，从而实现对后代基因组的有效、可遗传的编辑。与胚胎注射相比，成虫注射很容易，不需要专门的设备。开发易于使用的烟粉虱基因编辑协议将使研究人员能够将反向遗传方法应用于该物种，并将带来针对这种毁灭性害虫的新控制方法。
乔什·戈德斯坦夏季研究最终报告2023
脱颖而出的乔什·戈德斯坦（Josh Goldstein），2025年的板球听觉系统已引起神经障碍者的感兴趣，已有40多年的历史了。以前的研究表明，板球对两种主要类型的刺激敏感的方式建立了听觉系统，声音大约为5 kHz，而1 kHz以上的声音敏感。在听到交配电话（5kHz）后，女板球将表现出正面的音调，转向声源。相反，文献表明蝙蝠（板球的天然捕食者）在约18 kHz的频率下排放回声信号（Moiseff等，1978）。夜间会引起板球的飞行行为，当听到掠食性蝙蝠超声波时，板球会表现出负阴极并从声音中飞走（Moiseff等，1978）。过去的实验表明板球具有主导的耳朵。当蝙蝠超声波在左侧或右侧的左右或板球前方或后方的右侧之间或右侧呈现时，动物将无法定位刺激的方向。相反，板球将始终转向左或右向，这意味着板球具有主导的耳朵（Nolen and Hoy 1986）。
沙门氏菌针对抗生素的防御机制
沙门氏菌是一种粮食性的致病细菌，在全球范围内引起沙门氏菌病。此外，沙门氏菌被认为是食品安全和公共卫生的严重问题。几种包括氨基糖苷，四环素，酚和B-乳酰胺的抗菌类别用于治疗沙门氏菌感染。抗生素已经开了数十年，以治疗由人类和动物医疗保健中细菌引起的感染。然而，大量使用抗生素会在包括沙门氏菌在内的几种食源性细菌中产生抗生素耐药性（AR）。此外，沙门氏菌的多药耐药性（MDR）急剧增加。除了MDR沙门氏菌外，全球据报道，除了MDR沙门氏菌，广泛的耐药性（XDR）以及PAN耐药（PDR）沙门氏菌。因此，增加AR正在成为严重的普遍公共卫生危机。沙门氏菌开发了许多机制，以确保其对抗菌剂的生存。针对这些抗生素的最突出的防御机制包括酶促失活，通过EF伏特泵从细胞中排出药物，改变药物的结构以及改变或保护药物靶标。此外，沙门氏菌的生物膜和质粒介导的AR形成，增强了其对各种抗生素的耐药性，使其在医疗保健和食品行业环境中都是充满挑战的病原体。本综述仅着重于提供沙门氏菌中AR机制的详细概述。
在两个日本兄弟姐妹中发现的一种新型的致病变异，这些葡萄糖酶基因具有年轻2
摘要。葡萄糖酶是一种糖酵解酶，可在糖酵解途径的第一步中催化葡萄糖磷酸化为葡萄糖-6-院子的磷酸化。它还通过催化葡萄糖的磷酸化来调节胰腺β细胞中胰岛素分泌的阈值，并作为葡萄糖传感器起重要作用。葡萄糖酶基因（GCK）中的致病变异引起非促进但持续的轻度禁食性高血糖，也被认为是年轻2的成熟 - 糖尿病（MODY2）。本报告介绍了两个日本兄弟姐妹的Mody2，他们最初被诊断出在20至17岁时被诊断出患有葡萄糖不耐症，后来患有糖尿病。他们没有肥胖史，对胰岛相关的自身抗体为阴性，其血清C肽水平在正常范围内。糖尿病并发症。下一代测序揭示了GCK中的一种新型杂合变体（NM_000162.5：c.1088a> g，p.asp363gly）。此变体以前尚未报道。在使用SIFT和MUTATIONTASTER的计算机功能分析中，表明该变体正在损害。确认突变GCK的功能影响，在HEK293T细胞中暂时表达了hibit标记的p.asp363gly变体和野生型GCK。与表达野生型GCK的细胞相比，表达变体GCK的细胞表现出79％的生物发光，这表明该变体的病理生理学是单倍弥补的结果。
甲状腺癌中的激酶抑制剂 - 内分泌肿瘤学甲状腺癌中的激酶抑制剂 - 内分泌肿瘤学
目的：甲状腺癌的治疗景观随着针对VEGFR，BRAF，MEK，NTRK和RET的激酶抑制剂的可用性而迅速变化。我们对激酶抑制剂在甲状腺癌中的作用进行了最新审查，并讨论即将进行的试验。设计与方法：对描述甲状腺癌激酶抑制剂的可用文献进行了全面综述。结果和结论：激酶抑制剂已成为转移性放射性碘 - 饮食性甲状腺癌患者的护理标准。短期治疗可以将分化的甲状腺癌重新敏感为放射性碘，从而有可能改善与长期使用激酶抑制剂相关的结果和保留毒性。Cabozantinib的批准为进行性放射性放射性碘 - 弗拉克疗法分化后，索拉非尼或Lenvatinib失败后，甲状腺癌增加了活性药物的可用武器群。vandetanib和cabozantinib已成为转移性甲状腺癌的主要治疗方法，而不管RET突变状态如何。selpercatinib和pralsetinib，有效和选择性受体激酶抑制剂具有针对RET的活性，彻底改变了甲状腺甲状腺癌和其他具有RET驱动突变的甲状腺癌的治疗范式。dabrafenib加上trametinib用于BRAF突变的甲状腺甲状腺癌为这种侵略性癌症提供了有效的治疗选择，并具有令人沮丧的预后。为了设计甲状腺癌的下一代药物，未来的努力将需要集中精力，以更好地理解对激酶抑制的抗性机制，包括旁路信号传导和逃生突变。