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汽车应用中锂离子袋细胞的艺术状态：细胞拆卸和表征
来自大众ID的名义容量为78 AH的大型小袋细胞进行了拆卸和分析，以表征汽车应用中工业规模细胞的艺术状态。将细胞成分彼此分离，几何测量并称重以量化从电极到细胞水平的体积和重量分数。通过扫描电子显微镜（SEM），元素分析和汞孔隙法来表征来自电极的材料样品。半细胞是在验尸后建造的，并在电化学测试中进行了评估。结果揭示了一个叠层电极层的细胞。阴极显示了双模式颗粒分布，其活性材料范围为lini 0.65 mn 0.2 CO 0.15 o 2.15 o 2在NMC622和NMC811之间。无硅石墨用作阳极活动材料。超过75％的细胞质量和超过81％的细胞体积直接用其活性材料促进了268 WH kg -1的特定能量，而在细胞水平下的能量密度为674 WH -1。分别在原始细胞中使用了91％的阳极和93％的阴极。电荷率测试，将阳极鉴定为极限电极。结果为汽车锂离子电池的艺术状态提供了宝贵的见解，并作为科学研究的参考。©2022作者。由IOP Publishing Limited代表电化学学会出版。[doi：10.1149/1945-7111/ac4e11]这是根据Creative Commons Attribution 4.0许可（CC by，http://creativecommons.org/licenses/ by/4.0/）分发的开放式访问文章，如果原始工作适当地引用了原始作品，则可以在任何媒介中不受限制地重复使用工作。
司法部 2023-2024 年度报告。......
该部门为州政府和西澳大利亚州议会、法院和社区提供司法、法律、监护、受害者支持和其他基本服务，并支持司法部长和惩教服务部长制定和实施政策以及执行 189 项立法。在此过程中，我们不断努力为弱势群体提供更好的结果，包括那些遭受家庭暴力、残疾、健康和精神健康挑战或药物滥用问题的人。在我们所有的工作中，我们还寻求实现《缩小差距国家协议》中规定的社会经济目标。除了降低原住民和托雷斯海峡岛民年轻人和成年人入狱率的司法目标之外，该部门还发挥着重要作用，并致力于与原住民和社区以及其他机构合作，实现更广泛的优先改革。要实现这些目标，还有大量工作要做。在本财政年度，2023 年 10 月，一名年轻人在我们看管下死亡，该部门对此深感悲痛。对这起悲剧的验尸调查于 2024 年 4 月开始，该部门正在密切关注这些程序，以从提出的证据中吸取教训。作为即时反应，该部门欢迎新任惩教服务专员布拉德·罗伊斯，他迅速采取行动加强我们的程序和培训，并进一步装备工作人员，使其能够胜任管理我们看管和社区监督下的人。我们的惩教服务部门在更广泛的部门支持下，继续致力于改善监禁环境的条件，并积极制定和实施预防和减少自杀和自残的策略。在过去
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的发生变化症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因HR = 3.40，p <0.001；较大等位基因HR = 1.71，P = 0.002），P = 0.002）或独立的疾病较小（较小的等位基因HR = 2.78，P <0.001; P <0.001; P <0.00; P <0. p <0. p <0. p <0。1. 课程。
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的出现疾病症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因hr = 3.40，p <0.001；较大的等位基因hr = 1.71，p = 0.002），p = 0.002）或独立的步行（较小的等位基因hr = 2.78，p <0.78，p <0.001; 课程。
在深层转录组数据集中研究RNA编辑，并用重新分类
RNA编辑是一种广泛的转录后机制，能够通过插入/缺失或基本替换来修改成绩单。它在哺乳动物中很突出，其中数百万腺苷被酶的成员脱离插入。a-to-i RNA编辑具有大量的生物学功能，但在大规模转录组数据集中的检测仍然是未解决的计算任务。为此，我们开发了Reditools，这是第一个软件包，该软件包专门用于RNA编辑Pro filefifing RNA序列（RNASEQ）数据。它已成功地用于人类转录组中，证明了RNA编辑的组织和细胞类型特异性及其普遍性。在我们的专业重复数据库中收集了有关人类RNASEQ数据的大规模重新分析分析的结果，其中包含超过450万个事件。在这里，我们详细描述了两个基于我们的计算资源，重新数字和重复的生物信息学过程。在第一个程序中，我们概述了在人类细胞系NA12878中检测RNA编辑的工作流，为此，转录组和整个基因组数据可用。在第二个程序中，我们展示了如何在亨廷顿疾病供体的验尸样本中鉴定在特定的重新编码位点上的非调节编辑。在64位计算机上运行≥32GB的随机存储器（RAM）的Linux上，这两个过程均应使用4至24个内核，〜76 h。我们的方案旨在研究具有可用转录组和/或基因组读数的不同生物体中的RNA编辑。可以在https://github.com/bioinfouniba/reditools上获得完成这两个过程和Docker映像的脚本。
评估第一人寿锂离子电池降解对二人性能的影响
摘要：电动汽车（EV）用户的驾驶和充电行为表现出很大的变化，这显着影响了电池降解速率及其根本原因。EV电池组在第一人寿退休后经历了二人应用，并在重新部署之前进行了SOH测量。但是，降解根本原因对二人表现的影响仍然未知。因此，问题仍然是在重新部署之前是否有必要拥有更简单的健康状态（SOH）。本文介绍了实验数据来调查这一点。作为实验的一部分，使用代表性的二人占空比循环循环一组约80％SOH的细胞，代表退休的EV电池。细胞具有相似的根本原因在第一人生中（100–80％SOH）在第二人生中与相同的占空比循环后，在第二人生中表现出相同的降解率。当第一人生中降解的根本原因不同时，第二人生中的降解率可能不会相同。这些发现表明，细胞的第一寿命降解的根本原因会影响其在第二人生中的降解方式。验尸分析（照相和SEM图像）揭示了负电极的相似物理状况，这些物理状态在其第二个生命周期中具有相似的降解速率。这表明，具有相似初世的细胞和降解的根本原因确实在第二人生中经历了相似的生命。至关重要的是考虑到重新部署之前的细胞降解的根本原因。实验结果以及随后的死后分析表明，仅依靠SOH评估是不够的。
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献 通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作 肥胖饮食诱导小鼠特异性记忆缺陷 癌症干细胞的作用 人类肠道微生物组的丰富性与代谢标记相关
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变，将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚，这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法，我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞，这些干细胞带有杂合的DES E439K突变，这些干细胞是从患者中分离出来的，或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性，在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞，或者作为心脏球体，以创建微生物。在适用的情况下，通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果，并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化，包括细胞大小和形态。最重要的是，突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构，线粒体呼吸能力和代谢活性，让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后，为了挑战病理机制，我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内，并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用，证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用，并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
精神分裂症中神经退行性的生物标志物
抽象的问题是否是精神分裂症老年人观察到的痴呆率增加的基础？与普通人群相比，精神分裂症患者的痴呆症患病率更高。这可能反映出患神经退行性疾病（例如血管痴呆或阿尔茨海默氏病）（AD）的风险更高。另外，这可能反映了认知储备较低的人群中与年龄相关的非病理，与年龄有关的认知下降。研究选择和分析我们审查了验证后发现，海马MRI体积或脑脊液（CSF）标记的论文，精神分裂症患者与认知障碍（年龄≥45岁）之间的AD的标记。随后，我们对淀粉样蛋白β斑块（APS）或神经原纤维缠结（NFTS）进行了对正常对照患者的淀粉样蛋白β斑块（AP）或神经原纤维缠结（NFT）的荟萃分析。研究结果没有研究发现，与对照组相比，精神分裂症患者的AP或NFT显着增加。将精神分裂症患者与AD组的APS或NFT进行比较的所有后验尸研究发现AD中的APS或NFT明显更多。没有研究发现精神分裂症患者和对照组患者之间CSF总tau或磷酸化的tau存在显着差异。与对照组相比，精神分裂症患者和对照组之间比较了精神分裂症患者和对照组中CSFAβ42的研究显着降低。海马体积发现混合在一起。结论研究与对照组相比，认知受损个体中与AD相关病理的率更高。在人群研究中鉴定出的痴呆症率较高可能反映了用于诊断痴呆症的临床诊断工具缺乏特异性。
通过平衡记分卡（BSC）管理策略风险
摘要本论文对电池操作策略对商业锂离子电池寿命的影响以及离网光伏（PV） - 故障系统的经济学的影响提供了全面而详细的分析。锂离子电池在向无化石社会的过渡中起着关键作用。与电动汽车相比，固定能量存储对电池的性能和寿命有不同的要求。尽管最佳电池设计对于实现高能量密度和更长的寿命至关重要，但操作在防止过早性能降解方面起着重要作用。了解被抑制的需求，地理位置和应用对系统生命周期成本的影响也可以实现最佳系统设计。在模拟模型中估算并实现了三个应用程序的负载曲线，以及三个位置的气象数据以及抑制需求（SD）效应。使用小时的充电状态（SOC）配置文件，使用具有不同截止电压和两个充电窗口（ΔSOC）的部分循环设计了四个电池操作策略。商业细胞用于实验测试。超过1000个周期后，进行了验尸表征。实验揭示了高SOC运行时过早降解的原因是正极电极阻抗上升的组合和在负电极处的锂库存损失，从而导致容量降低。使用基于物理的建模对细胞的阻抗光谱进行的研究表明，正极中颗粒之间的电导率损失。也会增加，而操作ΔSOC宽度也会增加，而系统的可靠性也会降低。我们将可靠性定义为电源损失。最后，优化成本和可靠性，表明最佳系统设计有利于用更宽的ΔSOC而不是电池寿命的电池操作策略。关键字：锂离子电池，老化，部分周期，DVA，EIS，NCA，固定能量系统，PV系统，农村电气化。
研究唐氏综合症DP1TYB小鼠模型中的大脑改变
唐氏综合症（DS）是最常见的先天缺陷之一，也是最普遍的遗传形式。ds是由21染色体的三体造成的，但其分子和病理后果尚未完全理解。在这项研究中，我们将DS模型的DP1TyB小鼠与两性男女的野生型（WT）同窝材料进行了比较，以研究与DS相关的遗传异常对脑表型的影响。我们在3个月大的动物上进行了整个大脑磁共振成像（MRI）和海马1 h磁共振光谱（MRS）。随后，在验尸后进行了体内MRI扫描和组织学分析。我们的发现揭示了DP1TYB大脑中以下神经解剖学和生化变化：与WT大脑相比，表面积较小，圆形较圆形，与对应物WT相比，DS雄性的全球脑体积也较小。区域体积分析显示，在72个检查的大脑区域中，有26个发生了重大变化，包括内侧前额叶皮层和背侧海马。在体内和离体成像数据中都始终观察到这些改变。此外，高分辨率的离体成像使我们能够研究小脑层和海马子区域，从而揭示了这些结构中减少和重塑的选择性区域。与对照组相比，对DP1TYB小鼠的海马代谢产物的分析表明，DP1TYB小鼠的谷氨酰胺和谷氨酰胺/谷氨酸的比例升高，这表明激发/抑制比率可能会失衡。这伴随着牛磺酸的降低。组织学分析显示，髋关节CA3和DG层中的神经元较少，星形胶质细胞和小胶质细胞的增加。这些发现概括了与DS相关的多个神经解剖学和生化特征，从而丰富了我们对21染色体三体染色体和所得表型之间潜在联系的理解。