哥本哈根,2024年5月28日。Boost Pharma是一家临床阶段的生物制药公司,致力于开发新型细胞疗法,今天宣布,它已向新投资者Industrifonden和Karolinska Development筹集了额外的资金。Boost Pharma正在为先天性疾病成骨肌发育局(OI)(OI)(也称为脆性骨骼疾病)开发一种一类潜在的基于开创性的细胞治疗,这种疾病以脆弱的骨骼,恒定骨折和骨骼变形为特征。这种新型细胞疗法基于具有高骨形成能力的间充质干细胞(MSC)。该治疗旨在直接在诊断后直接给药,无论是在出生前还是在出生后,在大多数骨折的生命早期就可以在生命的早期就具有一类潜在的优势。开发的OI疗法已在美国和欧盟接受了罕见的小儿疾病指定,并且处于临床1/2研究的最后阶段。研究结果将于2024年晚些时候宣布。“ Boost Pharma起源于总部位于斯德哥尔摩的Karolinska Institute的合作研究,这是细胞疗法研究的世界领导者。因此,让来自瑞典的两个主要投资者加入我们为那些患有OI的儿童带来潜在疗法的努力是非常令人鼓舞的。“该治疗在一个领域中具有独特的位置,目前没有治疗选择,我们很乐意将Boost Pharma包括在我们的投资组合中,” Karolinska Development首席执行官Viktor Drvota说。“ Industrifonden很荣幸地支持Boost团队开发一种疗法,这使人们希望改善与OI出生的儿童的生活质量。” Industrifonden校长Jonathan Ilicki说。
在近年来,已将定期间隔间隔的短篇小学重复(CRISPR)/ CRISPR相关蛋白9(CAS9)技术聚集为快速发展的工具,以提供改变目标序列表达和功能的可能性。CRISPR/CAS9工具目前正在用于治疗无数的人类疾病,从遗传疾病和感染到癌症。初步报告表明,CRISPR技术可能会对Duchenne肌肉营养不良(DMD),囊性纤维病(CF),β-thal核病,亨廷顿的疾病(HD)等产生重大影响。尽管如此,高目标效应的高率可能会阻碍其在诊所中的应用。因此,最近的研究集中在新的策略上的发现,以改善这些脱靶效应,从而导致人类,动物,原核生物以及植物的高限制和准确性。同时,有明确的证据表明,具有较高效率的特定SGRNA的设计至关重要。相应地,阐明有助于确定SGRNA效率的主参数是先决条件。在此,我们将提供有关CRISPR技术治疗人类疾病的治疗应用的概述。更重要的是,我们将讨论涉及CRISPR/CAS9技术中SGRNA效率的有效影响参数(例如SGRNA结构和特征),并具有对人类和动物研究的特殊浓度。
先前的研究表明,震动比成人病例具有更高的自发愈合潜力和更低的关节变性率(7,14,15),但目前的发现突出了保守治疗的成功有限,尤其是对于晚期病变(16)。先前的研究报告了保守治疗的各种结果(14,15)。Lam等。 (14)在六名非手术治疗的六名患者中,获得了100%的良好结果,而Higuera等人。 (15)观察到有利的结果,有68%的保守案件治疗。 但是,Heyse等人。 (10)报告了保守治疗的成功率39%。 作者指出,非手术治疗导致患有3期OLT病变和年龄较大的儿童的患者的结局不佳。 同样,Kim等人。 (11)在保守管理的55次震动中,有37个(67%)获得了成功的结果。 然而,22例患有3阶段病变的患者中只有6名(16.2%)反应良好,老年患者的成功率下降。 与这些发现一致,我们的研究观察到在接受保守治疗至少6个月的12例患者中,只有四名(33.3%)的成功结果。 这些发现强调需要对经过保守治疗的儿科OLT患者进行密切随访。Lam等。(14)在六名非手术治疗的六名患者中,获得了100%的良好结果,而Higuera等人。(15)观察到有利的结果,有68%的保守案件治疗。但是,Heyse等人。(10)报告了保守治疗的成功率39%。作者指出,非手术治疗导致患有3期OLT病变和年龄较大的儿童的患者的结局不佳。同样,Kim等人。(11)在保守管理的55次震动中,有37个(67%)获得了成功的结果。然而,22例患有3阶段病变的患者中只有6名(16.2%)反应良好,老年患者的成功率下降。与这些发现一致,我们的研究观察到在接受保守治疗至少6个月的12例患者中,只有四名(33.3%)的成功结果。这些发现强调需要对经过保守治疗的儿科OLT患者进行密切随访。
随着人工智能(AI)社会应用的推进,人们正在探索将人工智能应用于艺术和设计等创意领域。尤其是,许多研究和作品示例已经表明,人工智能可以通过使用生成对抗网络(GAN)和其他生成模型来生成“逼真”的图像和音乐,就好像它们是人类创造的一样。另一方面,有人可能会认为生成模型所做的只是从训练数据中学习到的统计模式的再现,并质疑它们作为表达的新颖性和独创性。在本文中,我们研究了人工智能和创造力的现状,并提出了一种通过扩展 GAN 框架来创造新颖表达,尤其是音乐表达的方法。通过这些,我们考虑了人工智能将在未来为创造不仅仅是模仿人类创作的表达做出贡献。
[1] Sato, Y.、Henley, EJ、Inoue, K.:“机器人危险控制系统设计的动作链模型”,IEEE Trans. on Reliability,第 39 卷,第 2 期,(1990 年 6 月)。[2] Kawashima, O.、Sato, Y.(2015 年):”
带有骨avid示踪剂的心脏闪烁显像,99mtc-3,3-二磷酸-1,2-丙诺二羧酸(TC-99M DPD),99mtc-磷酸(TC-99M PYP)和99mtc-Hydroxymentymentementecymtc-磷酸盐(TC-99M PYP)和99mtc-Hydroxymentymethyle diphosphonate(TCC-hosphonate)(TCCHosphonate999) TC-99M HDP),是基于成像的诊断途径的基石,用于准确,无创的脑甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性(ATTR-CA)。虽然先前强调的成像协议强调了平面成像和在前平面视图上的心脏到互联肺(H/CL)比以确认性诊断的比率,但1个最新建议识别出关于平面成像的发现,从而导致图像解释不正确,并在SPECT/SPECT/CT上突出显示出诊断性的图像评估。2,3层析成像允许直接可视化心肌中的示踪剂吸收并避免解释。
盖纳,布切特。临床骨科研究1983; Saad F 等人癌症 2007;贫困等人骨质疏松症国际1995;根据 Loblaw 等人的说法。补充护理癌症2007;赫尔曼,克拉斯诺。姑息医学杂志1998;根据 Maranzano 等人的说法。肿瘤2003;根据 Katzer 等人的说法。外科骨科创伤外科杂志2002;根据 Loblaw 等人的说法。临床肿瘤学杂志2005;
慢性骨髓炎的正确治疗取决于对骨感染微生物的正确识别,但对于既往接受过治疗的患者和植入物的患者,很难识别其具体病因。慢性骨髓炎患者骨培养中,甲萘醌的营养缺陷型小菌落变体与假阴性结果有关,但补充甲萘醌可提高骨培养效果。研究目的是评估补充甲萘醌对哥伦比亚麦德林一组骨髓炎患者骨培养分离株的影响。我们对 40 名培养阴性的慢性骨髓炎成年患者进行了回顾性研究,补充了 3 剂甲萘醌。效果定义为治疗后骨培养阳性的比例。使用 SPSS 29.0 中的卡方、Fisher 和 Mann-Whitney U 检验将效果与临床变量进行比较。骨培养的微生物分离物范围从 0%(治疗前)到 62.5%(治疗后),主要是对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠杆菌和肠杆菌属。这种效果并未根据患者的临床特征或合并症呈现统计学差异。我们得出结论,在患有慢性骨髓炎且骨培养阴性的患者中,补充甲萘醌可产生高比例的分离物并识别病原体,这有利于正确治疗并减少再入院、并发症和抗生素耐药性。
骨髓炎通常是指骨骼骨腔的炎症,在临床表现中可能是急性或慢性的。在下颌骨骼中,它比上颌骨更常见的是下颌骨,这与下颌骨的血液供应减少有关。厚的皮质板和下颌骨中丰富的髓质组织有助于骨骼内感染的结构。骨 - 骨髓炎遵循与面部其余部分相同的疗法发生,而在下颌骨中,观察到了不同的病因学谱。由于其阴险的发作和可变的临床表现,准确的诊断通常需要将临床发现,实验室测试和成像技术结合在一起。此外,重要的是要与类似于但不是由感染引起的疾病,即非感染模拟物引起的,这一点很重要,以指导适当的管理。
在口腔和颌面外科手术领域中,骨组织的再生是一个关键的挑战,尤其是在涉及牙周缺陷,牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力,同时管理软组织环境(Tan等,2021; Wu等,2019)。在牙周的细胞成分中,在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者(Parisi等,2024)。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质(BSM)介导的成骨过程的影响,并阐明了基本机制。在各种临床情况下,由于疾病,创伤或手术干预导致骨骼结构损失,BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架,为骨细胞附着,增殖和分化提供了表面。但是,BSM的有效性不仅取决于其物理特性,但也受到细胞微环境的显着影响(Chen等,2018)。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型,有助于牙周韧带的形成和维持,以及牙龈组织的整体完整性(Wielento等,2023)。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子,生长因子和细胞外基质成分,这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为,包括成骨细胞和破骨细胞(Parisi等,2024; Wielento et al。; Wielento等,2023; 2023; Fadl and Leask,20223; Wielento等人。最近的证据表明,牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用,这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节(Ghuman等,2019)。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡,从而导致过度的骨形成或骨质减少条件(Liu等,2022)。在BSM介导的成骨的背景下,牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用,从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导,从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设,当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达,已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外,我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力,以增强BSMS的成骨潜力。