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患有...的儿童的脑部 MRI 成像光谱
1 印度卡纳塔克邦班加罗尔 Kempegowda 医学科学研究所放射诊断系高级住院医师 2 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系助理教授 3 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系高级住院医师 4 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系教授兼系主任 5 印度卡纳塔克邦达万格雷 JJM 医学院放射诊断系教授 摘要背景：小头畸形是指头部尺寸较小，其特征是枕额头围至少为 2SD。小头畸形与多种病因的疾病有关。MRI 有助于评估结构解剖学和髓鞘形成程度，具有更好的时间分辨率。对小头畸形儿童 MRI 上观察到的各种形态异常进行评估将指导临床医生对患者进行病因病理检查。目的：确定小头畸形儿童脑 MRI 上观察到的各种形态异常和成像光谱。评估小头畸形患者脑 MRI 发现与临床放射学发现的效度。材料和方法：自 2018 年 10 月至 2020 年 10 月，在卡纳塔克邦达万格雷 JJMMC 放射诊断科进行了为期 2 年的医院前瞻性观察研究。50 名经临床证实患有小头畸形的患者接受了 MRI 脑部扫描。结果：人口统计学资料显示，大多数患者为男性（68%），3 岁以下患者人数最多。发育迟缓和癫痫是最常见的主诉。 76% 的患者有近亲血缘关系，最常见的中枢神经系统检查发现是肌张力亢进 (72%)。临床诊断为整体发育迟缓的患者在 MRI 检查中发现有围产期损伤 (30%)。结论：脑部 MRI 是评估小头畸形儿童的重要工具，因为它具有更好的空间和时间分辨率。因此，MRI 可推荐作为先天性脑畸形、结构异常和髓鞘形成障碍的首选诊断工具，帮助临床医生做出明确诊断。
UDP-半乳糖 - 乳糖酰胺半乳糖基转移酶在发育过程中的大鼠脑髓素亚菌群中
在发育过程中，大鼠脑髓磷脂亚菌群中描述了含有含有神经酰胺半乳糖基转移酶的酶UDP-半乳糖糖羟基脂肪酸的定位和活性。其他脂质合成酶，例如脑硫磺硫酸光转移酶，UDP-葡萄糖 - 葡萄糖 - 陶瓷葡萄糖基转移酶和CDP-胆碱-1,2-二酰基甘油胆碱磷酸酶磷酸酶也已在肌蛋白亚纤维上和微晶片中进行比较。纯化的髓磷脂被异icnic蔗糖密度梯度离心分离。四个髓磷脂亚馏分分别在0.55 m-（浅绿色蛋白级分），0.75 m-（重膜蛋白级分）和0.85 m-核（膜馏分）和一个颗粒中，分离并纯化。在所有年龄段，在重肌蛋白馏分中发现了总髓磷脂蛋白的70-75％，而在轻膜林馏分中恢复了2-5％的蛋白质，而在膜分数中约为7-12％。大多数半乳糖基转移酶与重膜蛋白和膜分数有关。所研究的其他脂质合成酶似乎不与纯化的髓磷脂或髓磷脂亚菌群相关，而是在微体积 - 膜分数中富集。在发育过程中，当动物大约20天大然后下降时，微粒体半乳糖基转移酶的特异活性达到了最大值。相比之下，在重膜蛋白和膜级分中，半乳糖基转移酶的特异活性比16天大的动物中微粒体膜高3-4倍。酶在重绿色蛋白级分中的特定活性随着年龄的增长而急剧下降。对各个年龄段的重髓蛋白和髓磷脂亚折原的化学和酶学分析表明，膜级分所含的蛋白质与脂质有关，而不是重膜蛋白分数。与胆固醇相比，膜级分在磷脂中也富集，并含有2'：3'-循环核苷酸3'-磷酸水解酶，而与重蛋白质和轻质蛋白质级别相比。膜馏分缺乏髓磷脂碱性蛋白和蛋白质蛋白，并富含高分子量蛋白。在髓鞘化刚刚开始的时候，半乳糖基转移酶在重膜蛋白和膜级分中的特定定位表明它可能在髓鞘化过程中起作用。
人脑器官研究神经退行性疾病的局限性：生存的手册
在2013年，兰开斯特（M. Lancaster）描述了第一个获得人脑器官的方案。这些类器官通常是由人诱导的多能干细胞产生的，可以模仿人脑的三维结构。虽然他们概括了人脑的显着发育阶段，但它们用于研究神经退行性疾病的发作和机制仍然面临着关键的局限性。在这篇综述中，我们的目的是强调这些局限性，这些局限性阻碍了脑类器官成为可靠的模型，而不是研究神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD）和肌萎缩性侧向硬化症（ALS）。具体来说，我们将描述结构和生物学障碍，包括缺乏衰老的足迹，血管生成，髓鞘形成以及功能和免疫能力的小胶质细胞 - AD，PD和ALS中神经变性的所有重要因素。此外，我们将讨论监测这些器官的微型解剖学和电生理学的技术局限性。并行，我们将提出解决当前局限性的解决方案，从而使人脑器官成为建模神经变性的更可靠的工具。
肠脑串扰 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
坏死性小肠结肠炎 (NEC) 是一种多因素致病的严重疾病，会影响早产儿的肠道，导致高发病率和死亡率。幸存的婴儿会面临多种长期后遗症，包括神经发育障碍 (NDI)——包括认知和社会心理缺陷以及运动、视力和听力障碍。肠脑轴 (GBA) 稳态的改变与 NEC 的发病机制和 NDI 的发展有关。GBA 上的串扰表明微生物失调和随后的肠道损伤可引发全身性炎症，随后是具有多条通路的致病信号级联，最终通向大脑。这些信号到达大脑并激活大脑中的炎症级联，导致白质损伤、髓鞘形成受损、头部生长延迟以及最终的下游 NDI。本综述的目的是总结 NEC 中观察到的 NDI，讨论有关 GBA 的已知信息，探索 NEC 环境中 GBA 与围产期脑损伤之间的关系，最后强调现有的可能治疗方法的研究，以帮助防止这些有害后果。
人类脑类器官在研究神经退行性疾病中的局限性：生存手册
2013 年，M. Lancaster 描述了第一种获取人脑类器官的方案。这些类器官通常由人诱导多能干细胞产生，可以模拟人脑的三维结构。虽然它们重现了人脑的主要发育阶段，但它们在研究神经退行性疾病的发病和机制方面的应用仍然面临重大限制。在这篇综述中，我们旨在强调这些限制，这些限制阻碍了脑类器官成为研究阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 等神经退行性疾病的可靠模型。具体来说，我们将描述结构和生物学障碍，包括缺乏衰老足迹、血管生成、髓鞘形成以及功能性和免疫活性小胶质细胞的加入——所有这些都是 AD、PD 和 ALS 中神经退行性疾病发病的重要因素。此外，我们将讨论监测这些类器官的微观解剖学和电生理学的技术限制。同时，我们将提出解决方案来克服当前的限制，从而使人类大脑类器官成为模拟神经退行性疾病的更可靠的工具。
通过TSPO PET测量的小胶质细胞与阿尔茨海默氏病病理学有关，并介导疾病进展模型的关键步骤
5。Bejanin A，Schonhaut DR，La Joie R等。tau病理学和神经变化，导致阿尔茨海默氏病的认知障碍。大脑。 2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 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对英国生物库队列的睡眠时间、失眠和大脑结构进行全面评估
睡眠对身心健康至关重要。睡眠不足或睡眠剥夺会导致血压升高 [1]、体重增加 [2、3]、糖尿病和心脏病风险增加 [4-6] 以及免疫系统功能障碍 [7]。就心理健康而言，睡眠问题（嗜睡症或失眠症）是许多精神疾病的特征，尤其是痴呆、精神分裂症、躁郁症、重度抑郁和焦虑症 [8-11]。睡眠具有多种功能，包括恢复大脑能量储备 [12、13]、清除清醒状态下的代谢副产物 [14-16] 以及维持注意力和记忆功能 [17-20]。一些研究已经探讨了睡眠与大脑结构之间的关系。 Lifebrain 联盟 (N = 1299) [21] 的研究表明，睡眠质量较低和存在睡眠问题与一生中海马体积减小有关，而 Framingham 心脏研究 (N = 2060) [22] 的研究表明，较长的睡眠时间与整体大脑体积较低有关。对于人类连接组计划 (N = 974) 的一个子样本，较短的睡眠时间及较差的睡眠质量与扣带回、中颞叶及眶额皮质部分皮质内髓鞘含量较低有关 [23]。在几个较小规模的研究中，
使用...自动进行 3D 胎儿大脑分割
胎儿。1形态学胎儿 MRI 成像研究已用于量化与先天性心脏病（CHD）相关的胎儿大脑发育障碍。2然而，图像分割作为形态学分析的一个重要步骤，非常耗时且容易受到观察者之间/观察者内差异的影响。胎儿 MRI 成像有 3 个主要挑战影响图像质量和可靠的解剖描绘。首先，随着孕龄（GA）的增加，胎儿大脑解剖结构会迅速变化，导致脑组织发生剧烈的形态变化。妊娠中期和晚期皮质成熟（即脑回形成和脑沟形成）会将光滑的胎儿表面变成高度卷曲的结构。其次，伴随髓鞘形成的水分含量变化会导致 MR 成像信号强度和对比度在不同 GA 之间发生很大变化。3、4第三，有时，伪影会破坏胎儿图像。例如，孕妇呼吸和不规则的胎儿运动经常导致运动伪影。羊水和组织之间的电导率差异会导致驻波伪影。此外，孕妇腹部的视场较大，扫描时间有限，导致
阿斯利康COVID-19疫苗和GUILLAIN
guillain-barr‘E综合征是一种免疫介导的脱髓鞘性多神经病，其特征是肢体的进行性对称弱点和减少或没有深肌腱反射（Yuki和Hartung，2012; van doorn，2012; van Doorn，2013）。大多数情况是自我解决的，但是有些情况会经历威胁生命的呼吸肌瘫痪，需要我进行通风（Verboon等，2017）。它通常发生在细菌或病毒疾病后的感染后阶段，大多数病例之前出现呼吸道或胃肠道症状（Willison等，2016； Van Doorn等，2008）。空肠梭状芽胞杆菌感染与大约三分之一的病例有关（McCarthy and Giesecke，2001年），但其他鉴定出的感染性原因包括病毒感染，例如Cyto cyto segalovirus，Eto To egalovirus，E肝炎流感（Yuki和Hartung，2012年）。尽管不完全受到影响，但目前的研究表明，发病机理是由于自身免疫性破坏了髓鞘和/或由Au to抗抗体引起的轴突损伤，导致神经传导的功能阻碍（Yuki和Hartung，2012; Willison等，2016; van Doorn et al。，2016; Van Doorn et al。
DNA甲基化 - 环境相互作用在人类基因组中
背景：甲状腺激素（Th）是大脑发育和功能所必需的。浸泡9个大脑和脊髓的脑脊液（CSF）含有自由或经甲状腺素（TTR）结合。中枢神经10系统中的紧密甲状腺激素水平调节对于控制神经发生，髓鞘形成和突触发生的发育基因表达至关重要。这一综合的11个功能强调了开发精确和可靠的方法评估CSF中TH水平的重要性。方法：我们报告了12种基于LC-MS的方法，用于测量啮齿动物CSF和血清中的甲状腺激素，适用于新鲜和冷冻样品。13结果：我们发现怀孕大坝与非妊娠成年人以及胚胎与成人CSF的CSF甲状腺激素有着明显的差异。14此外，靶向的LC-MS代谢分析发现了这些人群中CSF中的不同中央碳代谢。结论：相关代谢途径的第15次检测和代谢物分析开放了对CSF甲状腺激素16的严格研究的新途径，并将为正常发育过程中CSF的代谢改变的未来研究提供信息。17 18