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靶向MYC与表观遗传调节剂结合使用，在MLLR白血病中诱导协同的抗白血病作用，并同时提高免疫力
mll重排（MLL R）白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外，化学疗法会导致严重的侧面影响，并严重受到免疫系统的损害。因此，必须识别新型治疗策略。最近，我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排，开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞，可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。 更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。
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提高免疫疗法反应率的策略
在未来几年中，肿瘤学需要解决巨大的挑战，其中之一是许多癌症患者对当前免疫疗法药物的反应率低。在我们的挪威公司Lytix Biopharma中，我们一直在研究这个问题已有一段时间了，并提出了一种候选免疫疗法，我们相信我们可以动员人体自身防御癌症的防御能力，但与现有药物不同。我们方法的核心是发现一种天然发生的肽，该肽构成了人类针对微生物的第一道防线。我们发现，其中一些肽也可能对癌症产生影响。称为LTX-315，我们的分子借鉴了位于挪威北极圈上方的Tromsø大学的30多年研究。在这里，我们的科学家首先将宿主防御肽牛乳酸菌（LFCINB）确定为自然世界中感兴趣的分子。随后，他们一直在为该肽设计抗菌和抗癌特性。我们的研究人员发现，肽对细菌的活性比母体蛋白乳铁蛋白高10倍。阅读了有关乳铁蛋白的抗癌作用的文章后，我们想知道肽片段是否对癌细胞具有更强的活性。在测试动物癌模型中的肽后，我们发现 - 令人惊讶的是 - 确实如此。动物模型中的实体瘤在几天内消失了。我们不仅找到了能够杀死癌症的分子，还能够诱导疫苗接种效应。我们还能够用癌细胞重新挑战动物模型，令我们更加惊讶的是，在我们从同一癌症中治疗动物后，肿瘤没有回来。这是下一阶段研究的起点。我们开始制作分子的不同衍生物，以查看肽的哪些元素对于抗癌活性至关重要。这就是我们到达LTX-315的方式。我们将分子的大小从25个氨基酸降低到9种氨基酸，包括化学修饰的氨基酸。该分子很容易制造，从而增加了我们对最终在人类中使用的信心。我们从数百个类似物中选择了LTX-315，并针对50个癌细胞系进行了测试。我们发现它对癌细胞与健康细胞具有可接受的特异性，并且能够杀死抗化学性癌细胞。直接注入肿瘤后，LTX-315通过分解细胞并导致癌细胞膜和细胞内室分解而起作用。像细菌一样，癌细胞具有从细胞膜伸出的负电荷靶标。这些通过静电相互作用吸引了肽。正是这些带负电的靶标使LTX-315可以区分肿瘤和健康组织。一旦它穿透了细胞膜，LTX-315就会导致癌细胞内部机械的破坏
palacios-castrillo R.对ModRNA疫苗的全面见解：持续的PP尖峰重组蛋白，高免疫/炎症反应，血小板性血管血管病，慢性器官并发症和过多的死亡。 Ann Immunol Immunother 2024，6（1）：000181。
最近的一项研究表明，在50％接受ModRNA注射的个体中，PP尖峰重组蛋白持续存在，与未接种的对照（无论是否感染SARSCOV-2）对比，注射后长达187天。这些发现的含义是在PP尖峰重组蛋白诱导的高免疫/炎症反应和血小板血管炎的背景下讨论的，作为阐明严重的副作用，长期器官并发症以及施用Covid Modrna产品后观察到的严重副作用，长期器官并发症的机制。这些结果强调了迫切需要对ModRNA注射的风险效果的全面重新评估，包括立即停止使用任何人，并重新强调理解和解决他们对人类健康的长期影响。
max96715-高免疫/ ... div>的13位GMSL序列化器
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前瞻性临床试验，以提高免疫检查点抑制剂毒性的研究
癌症免疫疗法基于以下原则：患者可以利用患者自身的免疫系统拒绝恶性肿瘤。免疫癌症的概念是通过免疫监测来消除许多早期癌症的概念，并通过免疫剂量小鼠的实验和免疫疾病个体的流行病学研究来支持[1]。癌细胞必须变得较少的免疫原性或禁用免疫学成分，以生存并分布在整个体内。目前在诊所或开发中使用了许多癌症抗药性技术，例如细胞因子，细胞疗法，用于基因转移的病毒载体和基于抗体的疗法[2]。总的来说，这些治疗方法代表了癌症治疗的范式转移，它通过靶向宿主免疫反应中的关键途径和细胞类型而不是癌细胞，并且已经成功地改善了固体瘤和血液学恶性肿瘤患者的临床结果[3-6]。抗原特异性T细胞受体和辅助受体是激活T细胞的信号的传递所必需的[7]。这些附件受体可增强或抑制TCR介导的信号。辅助受体CTLA-4和PD-1（被激活的T细胞）充当负调节剂，可抑制T细胞响应[8]。通常，“免疫检查点阻滞”一词是指通过使用拮抗单克隆抗体来促进T细胞免疫的治疗策略[9]。免疫检查点抑制剂调节免疫系统，这样做可以沉淀一组独特的副作用，称为免疫相关的不良事件（IRAE）。这些与传统化学治疗剂的毒性不同，由于其免疫机制[10-12]。iraes可以影响皮肤（例如，维多利戈和自身免疫性皮炎）[12]，胃肠道（gi）区域（结肠炎）[13]，肺（肺炎）[14-16] [14-16]，内分泌器官（胸骨炎，甲状腺炎或过度蛋白质肾上腺抑制作用，肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺抑制作用，或抑制性肾上腺肾上腺肿瘤，或不适症状肾上腺炎，垂体炎）[17，18]，肌肉骨骼系统（关节炎，肌炎）[19]，肾脏（肾炎）[20] [20]，肝脏（肝炎）[21]，中枢或周围神经系统（神经性病，脑病，脑炎）[22] [22]，以及眼睛炎炎/IRIPIS/IRIPIS [23] [23];
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本计划福利摘要并非合同。它以一般术语描述福利。有关福利覆盖范围的具体细节，请参阅各个计划手册。为了简要概述福利和服务，实际合同语言的使用已降至最低。本摘要不能取代制定计划的法律文件。计划任何条款的最终解释将受主保单和服务协议的约束，这些协议已存档于计划管理员办公室。研究所希望并打算继续实施加州理工学院福利计划，但保留随时以任何理由全部或部分修改、变更、中止或终止该计划的权利。如果您已加入 Medicare，您的加州理工学院医疗计划将与您的 Medicare A 和 B 部分覆盖范围相协调。
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