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自己免疫性脳炎の治疗の进歩*
我们回顾了2023年发表的自身免疫性脑炎（AE）文章。进行了元分析，以终止卵巢畸胎瘤切除对N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体（NMDAR）和 - 胫骨脑炎的作用。但是，数据不足以提供有关畸胎瘤切除的建议。最近，开发了含有Immu -Noglobulin g和NMDAR亚基的FC部分的融合蛋白。该构建体可以中和NMDAR抗体并抑制NMDAR抗体与受体的结合。嵌合自身抗体受体（CAAR） - T细胞也被视为NMDAR脑炎的潜在治疗方法。CAAR - T细胞表达细胞外NMDAR抗原和细胞内信号传导结构域，该抗体仅对产生NMDAR抗体的B细胞具有细胞毒性。一项反性 - 抗亮氨酸 - 丰富的神经胶质瘤 - 灭活1（LGI1）脑炎的研究表明，少数患者的功能性较差和复发。高龄，认知障碍和脑脊液中的LGI1抗体阳性与较差的相关 -
炎性细胞因子介导诱导和...
1。免疫系统_________________________________________________________________________________ 8 1.1。先天免疫系统_________________________________________________________________________ 8 1.2。pamp，潮湿和PRR ______________________________________________________________________ 10 1.3。髓样细胞____________________________________________________________________ 11 1.4。自适应免疫系统__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________多cancer_____________________________________________________________________________________________________________________________________2。基因组不稳定性_______________________________________________________________________________________________________________________________多癌基因和肿瘤抑制基因__________________________________________________________2.3。癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。 免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。 癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多
干细胞治疗难治性癫痫
摘要：耐药性癫痫（DRE）约占癫痫病例的30％，其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法，例如手术切除和神经调节技术，在某些患者中有效，但适用性和不一致的结局。近年来，由于其可能修复神经网络，分泌神经营养因素并调节炎症的潜力，干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明，诱导多能干细胞（IPSC）和间质干细胞（MSC）的移植可以降低癫痫发作频率50-80％并改善认知功能。然而，干细胞疗法仍然面临挑战，包括选择细胞来源，移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步，Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择，为患者提供了新的希望。
开发具有优良保健功能的高油酸油菜籽
图 1 植物中脂肪酸和三酰甘油合成途径的示意图。虚线显示三酰甘油合成中脂肪酸的流动。ACC，乙酰辅酶 A 羧化酶；ACP，酰基载体蛋白；CoA，辅酶 A；DGAT，二酰甘油酰基转移酶；FAB2，脂肪酸生物合成 2；FAD2，脂肪酸去饱和酶 2；FAD3，脂肪酸去饱和酶 3；FAE1，脂肪酸延长酶 1；FATA，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 A；FATB，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 B；KAS，β-酮酰基-酰基载体蛋白合酶；LMAT，丙二酰辅酶 A/ACP；PC，磷脂酰胆碱； PDCT，磷脂酰胆碱：二酰甘油胆碱磷酸转移酶。
炎性细胞因子IL-40由激活...
抽象目标白介素（IL）-40是与免疫系统功能和恶性肿瘤有关的新细胞因子。最近，发现了IL-40与类风湿关节炎（RA）和中性粒细胞外陷阱（Netosis）的外部化的关联。作为中性粒细胞与RA发展有关，我们在RA（ERA）的早期阶段研究了IL-40。方法IL-40在基线幼稚的患者（n = 60）的血清中确定（n = 60），以及在传统治疗和健康对照组开始后的3个月（HC; n = 60）。ELISA测量了IL-40，细胞因子和Netosis标记的水平。通过免疫荧光可视化Netosis。在ERA患者的外周血中性粒细胞上进行体外实验（n = 14）。在血清和上清液中分析了无细胞的DNA。与HC相比（P <0.0001），ERA的血清IL-40升高，并在治疗3个月后归一化（P <0.0001）。基线血清IL-40与类风湿因子（IGM）（p <0.01）相关，抗循环柠檬粉的肽（P <0.01）自身抗体和脂肪抗体标志物（蛋白酶3;蛋白酶3;中性粒细胞酶（Ne）（NE）；髓质氧化酶酶；骨髓氧化酶酶（Myeloperoxidase酶）（P <0.0.000101）。NE水平在治疗后显着降低（P <0.01），并且与血清IL-40的降低相关（P <0.05）。在体外，嗜中性粒细胞增强了Netosis诱导后的IL-40分泌（P <0.001）或暴露于IL-1β，IL-8（P <0.05），肿瘤坏死因子或脂多糖（P <0.01）之后。重组IL-40上调节的IL-1β，IL-6和IL-8（所有人的P <0.05）体外。因此，IL-40可能在时代发挥作用。结论我们表明，在血清阳性时代，IL-40显着上调，并在常规治疗后减少。此外，中性粒细胞是RA中IL-40的重要来源，其释放是由细胞因子和Netosis增强的。
炎性疗法完成了...
Ambati博士花了十多年的研究领先研究，研究了炎症在触发炎症中的作用，据信这是几种神经退行性，自身免疫性和ophthalmic条件的基本原因。早些时候，他的研究发现服用一种抗HIV药物（称为NRTI）的人患阿尔茨海默氏病和地理萎缩的风险要低得多。不幸的是，NRTIS也具有实质性的毒性。这使Ambati博士和他的团队通过改变NRTI的结构来消除其毒性，从而创建新的药物Kamuvudines来创建新的分子。kamuvudines具有与前任相同的炎症抑制作用，但没有毒性。
NLRP3炎性途径的抑制剂AS ...
摘要。肺癌是人类已知的最致命形式的癌症之一，影响了全球数百万个人。尽管在肺癌治疗中取得了进步，但该疾病患者的预后仍然很差，在晚期肺癌晚期患者中的预后尤其重要。阐明肺癌中涉及的信号通路是治疗该疾病的关键方法。在过去的几十年中，积累的证据表明，Rho相关激酶（岩石）在肺癌中过表达，并且与肿瘤生长有关。本综述讨论了在临床前研究中进行的肺癌发病机理中岩石信号传导的最新发现。讨论了岩石在癌细胞凋亡，增殖，迁移，侵袭和血管生成中的重要作用。本评论还表明，将岩石用作肺癌疗法发展的潜在目标，因为岩石抑制可以减少癌症的多个标志，尤其是通过减少癌细胞迁移，这是转移的第一步。