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大西洋鲑鱼心脏形态变化的自动评估（Salmo Salar L.）
偏离心形和心脏健康状况不佳是养殖大西洋鲑鱼的重复关注。形态分析已经改善了我们对鲑鱼心形态的理解，但是通常通过测量长度，比率和角度来手动对形态逻辑心脏变异进行评估。心脏形状的手动评估是乏味的，耗时的，并且不是很标准化。它还需要培训和对齐人员才能获得可靠的结果。考虑到这些挑战，我们旨在使用用于计算机视觉的深度学习模型来自动化此过程，以衡量心脏的形态变化。在这里，我们开发了一种用于诊断工具的算法，以检测养殖大西洋鲑鱼中心脏形态的变化，我们认为与手动过程相比，我们可以以更客观，可再现和可靠的方式评估心脏形态变化。这项研究得出的知识可能代表了理解和最终减少养殖鲑鱼心脏异常的关键步骤，这对于改善鱼类健康和福利并确保水产养殖的可持续增长至关重要。
使用基因破坏陷阱方法的正向遗传筛选确定了斑马鱼心脏功能中与Grin2Bb相关的RNA转录本（GRIN2BBART）的新作用
基于LNCRNA的控制会影响心肌梗塞，冠状动脉疾病，肥大和肌肌肌肉营养不良等心脏病生理学。本研究使用基因破裂的转座子（GBT）来筛选斑马鱼（Danio rerio）进行插入诱变。我们确定了三个插入突变体，其中GBT捕获了心脏基因。成年活的GBT突变体之一患有心动过心（心律不齐）和心脏室肿大或肥大。我们将其命名为“ Bigheart。” Bigheart突变插入图中的Grin2Bb或N-甲基D-天冬氨酸受体（NMDAR2B）基因内含子2的反向取向。相邻cDNA末端分析的快速扩增表明，在grin2bb的内含子2中有一个新的插入位点转录本。对野生型斑马鱼心脏室的RNA测序的分析显示，在插入部位显示了可能的新转录本。由于此推定的lncRNA转录本满足了规范的特征，因此我们称此转录本GRIN2BB相关的RNA转录本（grin2bbart）。使用原位杂交，我们确定了心脏，中枢神经系统中的局部grin2bbart表达，以及发育中的胚胎和野生型成人斑马曲线中心和大动脉中的肌肉。Bigheart突变体降低了grin2bbart的表达。我们表明，Bigheart基因陷阱插入切除切除了心律不齐和心房肥大，并恢复了Grin2Bbart的表达。吗啡介导的grin2bbart的反义下调模仿Bigheart突变体的野生型斑马鱼胚胎胚胎；这表明Grin2Bbart与Bigheart相关。Western印迹分析突出显示心血管组织使用grin2bb作为钙渗透离子通道。对Bigheart突变体进行的钙成像实验表明心脏中的钙不当。Bigheart心脏转录组显示钙稳态，心脏重塑和收缩基因的差异表达。
节点和FGF信号之间的合作调节斑马鱼心脏细胞迁移和心脏形态发生
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比较单细胞谱分析揭示了斑马鱼心脏必不可少的不同心脏居民巨噬细胞
抽象的斑马鱼具有强大的受伤后心脏再生的能力，并且免疫系统在此过程中起着关键作用。我们先前表明，即使在受伤后的第一周内恢复了浸润性的巨噬细胞数量，也会延迟延迟通过氯膦酸盐脂质体（–1D_CL，巨噬细胞延迟模型）会损害中性粒细胞的分辨和心脏再生（Lai等人，2017年）。因此，通过比较心脏修复期间的这些晚期巨噬细胞与对照巨噬细胞的比较，学习再生巨噬细胞的证明是很有趣的。在这里，我们通过将非再生性巨噬细胞模型与再生对照进行比较，进一步研究了心脏再生的机理见解。时间RNASEQ分析表明，–1D_CL治疗导致炎症分辨率破坏，反应性氧稳态和心脏修复过程中能量代谢。对再生性与非再生性心脏的发炎细胞的比较单细胞RNASEQ分析进一步鉴定出异质的宏观斑点和中性粒细胞，显示出替代性激活和细胞串扰，导致中性粒细胞保留和慢性炎症。在巨噬细胞中，仅在再生心脏中富集了两个住宅亚群（HBAA + MAC和TIMP4.3 + Mac 3），并且在 + 1D_CL处理后几乎没有恢复。为了耗尽居民巨噬细胞而不会延迟循环巨噬细胞的招聘，我们通过在CryoInjury之前的8 d（–8d_cl）在8 d（–8d_cl）中管理CL来建立了居民巨噬细胞的模型。引人注目的是，常驻巨噬细胞缺乏斑马鱼仍然表现出血运重建，心肌细胞存活，碎屑清除和细胞外基质重塑/疤痕的缺陷，而无需从循环/单核细胞衍生的巨噬细胞中获得功能补偿。我们的结果表征了炎症细胞与识别独特的居民巨噬细胞之间的不同功能和相互作用的特征。斑马鱼心脏再生的先决条件。