1。Feigin VL,Vos T,Nichols E等。全球神经系统疾病的负担:将证据转化为政策。柳叶刀神经。2020; 19(3):255-265。2。Vigo D,Thornicroft G,AtunR。估计精神疾病的真正全球负担。柳叶刀精神病学。2016; 3(2):171-178。 3。 Deuschl G,Beghi E,Fazekas F等。 欧洲神经系统疾病的负担:2017年全球疾病负担研究的分析。 柳叶刀公共卫生。 2020; 5(10):E551-E567。 4。 Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2016; 3(2):171-178。3。Deuschl G,Beghi E,Fazekas F等。欧洲神经系统疾病的负担:2017年全球疾病负担研究的分析。柳叶刀公共卫生。2020; 5(10):E551-E567。 4。 Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2020; 5(10):E551-E567。4。Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19(1):155-162。 5。 Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Olesen J,Gustavsson A,Svensson M等。欧洲脑疾病的经济成本。EUR J NEUROL。2012; 19(1):155-162。5。Wittchen Hu,Jacobi F,Rehm J等。2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。EUR神经心理药物。2011; 21(9):655-679。 6。 神经系统疾病:公共卫生挑战。 世界卫生组织,2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病? 基因脑行为。 2002; 1(3):142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2011; 21(9):655-679。6。神经系统疾病:公共卫生挑战。世界卫生组织,2006年。SBN 978 92 4 156336 9。7。Dodart JC,Mathis C,Bales KR,Paul SM。我的老鼠患有阿尔茨海默氏病?基因脑行为。2002; 1(3):142-155。8。Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病,特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。炎症药理学。2007; 15(5):183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2007; 15(5):183-187。9。Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Rev Neurol(巴黎)。2007; 163(6-7):651-655。 10。 langui D,Lachapelle F,Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。 Med Sci(巴黎)。 2007; 23(2):180-186。 11。 Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 163(6-7):651-655。10。langui D,Lachapelle F,Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。Med Sci(巴黎)。2007; 23(2):180-186。 11。 Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 23(2):180-186。11。Mackenzie IR,Bigio EH,Ince PG等。病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化,并带有SOD1突变。Ann Neurol。 2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。Ann Neurol。2007; 61(5):427-434。 12。 Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 61(5):427-434。12。Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。Robertson J,Sanelli T,Xiao S等。突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。Neurosci Lett。2007; 420(2):128-132。 13。 Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 420(2):128-132。13。Duyckaerts C,Potier MC,Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学:相似性和差异。acta neuro-pathol。2008; 115(1):5-38。 14。 Howlett DR,Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达? 组醇组织性疾病。 2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2008; 115(1):5-38。14。Howlett DR,Richardson JC。App转基因小鼠的病理学:阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达?组醇组织性疾病。2009; 24(1):83-100。 15。 Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43(7):504-513。 16。 Swarup V,Julien JP。 ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35(2):363-369。 17。 否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I. 病理生理学。 18。2009; 24(1):83-100。15。Slavin A,Kelly-Modis L,Labadia M,Ryan K,Brown ML。多发性硬化症的致病机制和实验模型。自动城市。2010; 43(7):504-513。16。Swarup V,Julien JP。ALS发病机理:遗传学和小鼠模型的最新见解。Prog神经心理药物精神病学。2011; 35(2):363-369。17。否认A,Johnson AJ,Bieber AJ,Warrington AE,Rodriguez M,Pirko I.病理生理学。18。动物模型在多发性硬化症研究中的相关性。2011; 18(1):21-29。Franco Bocanegra DK,Nicoll Jar,BocheD。阿尔茨海默氏病的先天免疫力:动物模型的相关性?j神经传输(维也纳)。2018; 125(5):827-846。 19。 Biegon A,Fry PA,Paden CM,Alexandrovich A,Tsenter J,Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化:对治疗神经和认知缺陷的影响。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2004; 101(14):5117-5122。 20。 Boche D,Perry VH,Nicoll JA。 审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。2018; 125(5):827-846。19。Biegon A,Fry PA,Paden CM,Alexandrovich A,Tsenter J,Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化:对治疗神经和认知缺陷的影响。Proc Natl Acad Sci u s a。2004; 101(14):5117-5122。20。Boche D,Perry VH,Nicoll JA。 审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。Boche D,Perry VH,Nicoll JA。审查:小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。神经性疾病Appl Neurobiol。2013; 39(1):3-18。 21。 Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。 高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110(29):11982-11987。2013; 39(1):3-18。21。Gerdes MJ,Sevinsky CJ,Sood A等。高度多重的单细胞分析,对福尔马林固定,石蜡包裹的癌组织。Proc Natl Acad Sci u s a。2013; 110(29):11982-11987。2013; 110(29):11982-11987。
有必要减少国际运输部门的有害排放。板载能源需求可以归类为:推进或辅助服务。辅助服务贡献了很大比例的能源需求,其中包括:压缩机,泵和HVAC(加热,通风和空调)。通常,使用与主推进相同的燃料源来满足此需求(即化石燃料)。这项研究已经分析了使用LNG油轮的数据来开发案例研究,通过安装氢燃料电池来满足辅助需求,是否可以通过满足辅助需求来降低大规模船只的排放。模拟表明,对于压缩氢的10 x 40英尺容器的容量,最佳燃料电池尺寸将为3兆瓦,这可以节省10600 MWH的化石燃料使用,相当于CO 2的2343吨。因此,这可能会使运输能源需求的很大一部分脱碳。尽管有一些显着的技术和商业考虑,例如燃料电池寿命和资本支出要求。结果暗示,如果可以管理辅助负载以避免需求达到高峰,这可能会进一步提高该概念的有效性。c⃝2021作者。由Elsevier Ltd.这是CC下的开放访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)。
人类尊严与人权的司法解释 Christopher McCrudden 《世界人权宣言》在普及“尊严”或“人类尊严”在人权话语中的使用方面发挥了关键作用。本文认为,除了基本最低限度核心之外,“尊严”的使用并不能为人权背景下的司法决策提供普遍的原则性基础,因为在司法管辖区内或跨司法管辖区,人们对尊严的实质性要求几乎没有共同的理解。因此,尊严的含义是特定于环境的,在不同司法管辖区之间以及(通常)在特定司法管辖区内随时间推移而有很大差异。事实上,尊严并没有为原则性决策提供基础,反而似乎容易受到司法操纵,增加而不是减少司法自由裁量权。这是它对法官和诉讼律师都具有的重大吸引力之一。尊严为采用人权保障的实质性解释提供了一种方便的语言,这些解释似乎是有意而非巧合地高度依赖于当地情况。尽管如此,我认为“人类尊严”的概念在人权裁决的发展中发挥着重要作用,它不是为人权提供一致的内容,而是为人权解释和裁决的特定方法做出贡献。如此多的道路,如此多的利害关系,如此多的死亡