呼吸道感染,尤其是病毒感染以及其他外部环境因素,已显示出深远影响肺中巨噬细胞种群。尤其是,肺泡巨噬细胞(AMS)是呼吸道感染期间重要的前哨,其消失为招募的单核细胞(MOS)开辟了一个细分市场,以区分居民巨噬细胞。尽管这个话题仍然是激烈辩论的重点,但AMS的表型和功能在炎症性侮辱后重新殖民地殖民地的殖民地(例如感染)似乎部分取决于其起源,但也取决于局部和/或系统的变化,这些变化可能在表观遗传学水平上被划界。呼吸道感染后的表型改变具有长期塑造肺免疫力的潜力,从而导致有益的反应,例如保护过敏性气道侵入或对其他感染的保护,但与免疫病理发展相关时也有害反应。本综述报告了病毒诱导的肺巨噬细胞功能改变的持续性,并讨论了这种烙印在解释个体间和终生免疫变化中的重要性。
摘要 青霉病是影响大蒜采后的主要病害之一。2023年,该病害在泰国清迈府的大蒜[Allium ampeloprasum var. ampeloprasum (Borrer) Syme]采后储藏期间被发现。从大蒜中分离得到3个真菌分离株,根据形态特征和核糖体DNA内部转录间隔区(ITS)、β -微管蛋白(BenA)、钙调蛋白(CaM)和RNA聚合酶II第二大亚基(rpb2)基因组合序列的系统发育分析,鉴定为大蒜青霉菌(Penicillium allii)。在致病性测定中,接种分离真菌的大蒜表现出与采后储藏期间观察到的症状相似的症状。在杀菌剂筛选试验中,多菌灵、苯醚甲环唑 + 嘧菌酯和苯醚甲环唑在半剂量和推荐剂量下均能有效完全抑制该真菌,而该真菌对克菌丹和代森锰锌不敏感。此外,多菌灵、氧氯化铜、苯醚甲环唑与嘧菌酯的组合以及苯醚甲环唑单独使用时,双倍推荐剂量可完全抑制该真菌。据我们所知,这是泰国首次报道由 P. allii 引起的大蒜鳞茎采后蓝霉病。此外,杀菌剂敏感性筛选的结果有助于制定有效的管理策略,以控制由 P. allii 引起的大蒜鳞茎采后蓝霉病。
由于病原体抗性以及使用化学农药的高成本和不利的环境影响,研究人员正在寻找其他方法来控制害虫和疾病,例如生物控制。许多研究证明了大蒜植物生化化合物的抗菌作用,但没有关于大蒜植物热稳定蛋白的抗菌活性的报道。考虑到这些蛋白质在应激中的可靠作用,进行了这项研究,以研究这些蛋白质在拉斯托尼亚茄型和链霉菌链球菌细菌上的抗菌作用。使用完全随机的阶乘设计,在单独的实验中测试了每个细菌的抗菌特性,该设计具有三个因素和三个重复。从克隆,组织和应用于甲状腺菌细菌的各种浓度的热稳定蛋白在抑制区的直径和最高抑制区的直径上差异很显着差异,与哈马丹克隆的叶片有关。最低抑制浓度MIC和最小杀菌浓度MBC与Hamadan克隆的叶HSP有关。结果,与其他治疗相关的Hamadan叶具有较小的MIC和MBC以及较大的抑制区显示出最高的抑制作用。在SDS-PAGE电泳中,仅观察到HSP40家族的叶子热稳定蛋白电泳带,而在大蒜丁香家族中,小HSP(SHSP),HSP40,HSP40,HSP70,HSP90和HSP90和HSP100。doi:10.22126/atic.2024.9201.1106©作者2024。Razi University出版结果表明,来自大蒜的热稳定蛋白可以用作针对致病性孢菌细菌的主要抗菌剂,但没有生物学作用作为s. cabies细菌的抗菌剂。本研究的结果表明,大蒜植物的HSP可用于对甲状腺菌细菌产生抗性。
在参与,遵守治疗建议以及获得新颖的治疗策略方面,评估欧洲跨界多学科肿瘤板的结果的抽象目标。方法欧洲罕见妇科肿瘤(Euracan G2域)的参考网络旨在改善这些癌症患者的诊断,管理和治疗。跨境多学科肿瘤板启动,以促进欧洲整个欧洲的临床讨论,并增加患者获得专业治疗建议和临床试验的机会。邀请所有G2医疗保健提供者参加每月的多学科会议。患者数据,并在每次会议之前分发案例摘要。在每个肿瘤委员会后,会议摘要,并向所有参与者和协调中心的项目经理发送了一个会议摘要。在G2领域会议上定期讨论多学科肿瘤板的格式和结果。匿名临床数据和治疗建议已在前瞻性数据库中注册。对于本报告,在2017年11月至2020年12月之间收集了临床数据,并检索到2021年5月的随访数据。在3年期间,与来自10个国家和20个中心的参与者举行了31个多学科肿瘤委员会。91例患者在一到六次之间,总共进行了109例案例讨论。从64例患者和80例病例讨论中检索了随访数据。遵守治疗建议为99%。多学科肿瘤委员会的建议导致11名患者获得了标签外治疗,一名患者正在另一个欧洲国家参加临床试验。仅在局部考虑其他治疗时,建议只有14/91患者进行监测。结论跨境多学科肿瘤板可实现不同国家的医疗保健专业人员之间的网络和临床合作。监视策略,标签外药物的使用以及增加参与临床试验是对罕见的妇科肿瘤患者的可能益处。
肯尼迪氏病(KD),也称为脊柱鳞茎肌肉萎缩(SBMA),是一种罕见的,遗传的多系统疾病,会影响从30年代和40多岁开始的男性,并且在其余生命中逐渐恶化。引起该疾病的基因突变携带于X-Cromosoms,雄激素受体基因上,并被雄激素(睾丸激素)激活。KD主要影响男性。一些具有基因突变的女性也会出现症状。William R. Kennedy博士首先确定了1960年代KD的特征症状。在1991年,宾夕法尼亚大学肯尼斯·菲斯贝克(Kenneth Fischbeck)博士的实验室中的阿尔伯特·拉斯帕达(Albert La Spada)博士发现了引起疾病的基因突变。在2023年,自发现基因突变以来30年以来,没有治愈方法,也没有有效治疗肯尼迪氏病。