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World File Search System鸟嘌呤
靶向嘌呤受体减轻干眼症炎症
摘要 炎症是引起干眼病（DED）眼表损害的潜在因素之一，越来越多的证据表明嘌呤能A 1 、A 2A 、A 3 、P2X4、P2X7、P2Y 1 、P2Y 2 和P2Y 4 受体在DED炎症调控中起重要作用：A 1 腺苷受体（A 1R ）是全身促炎因子；A 2AR参与激活MAPK/NF-kB通路；A 3R结合腺苷酸环化酶的抑制和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的调控导致转录调控；P2X4促进受体相关的促炎细胞因子和炎性小泡的激活； P2X7促进炎症小体活化，促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放；P2Y受体影响磷脂酶C(PLC)/IP3/Ca 2+信号通路和黏蛋白的分泌，提示嘌呤受体有望成为未来控制DED炎症的靶点。
子宫内膜异位相关疼痛中的嘌呤能信号
摘要：子宫内膜异位症是一种依赖雌激素的妇科疾病，具有相关的慢性炎症成分，其特征在于子宫腔外的子宫内膜组织。其主要症状是疼痛，这种情况显然改变了疾病女性的生活质量。本综述旨在详尽地收集有关子宫内膜异位症相关疼痛中嘌呤能信号传导的当前知识。因核苷酸酶活性的变化而改变的细胞外ATP水解已在子宫内膜异位症中报道。 ATP在子宫内膜微环境中产生的积累表明核苷酸受体（P2受体）的持续激活能够产生持续的疼痛信息。P2X3受体，在感觉神经元中表达，介导伤害性，神经性疼痛和炎症性疼痛，并参与与子宫内膜异位相关的疼痛。对P2X3受体的药理抑制作用正在评估是子宫内膜异位症女性的疼痛治疗。此处还讨论了其他ATP受体的作用，例如P2X4和P2X7受体，这些受体参与了炎症细胞 - 粘膜和小胶质细胞 - 脑串扰，因此在炎性弹药和神经性疼痛中。腺苷受体（P1受体）主要扮演抗伤害感受和抗渗透性角色。尖锐的靶向药物，包括核苷酸受体和代谢酶，是用于子宫内膜异位相关疼痛的药理学管理的潜在非激素治疗工具。
核酸结构简介
单链DNA的化学结构几乎没有深入了解其作为遗传信息载体的生物学功能。然而，当詹姆斯·沃森（James Watson）和弗朗西斯·克里克（Francis Crick）在1953年表明DNA采用双链结构（复式）时，DNA复制的机理（复制）变得显而易见。双螺旋结构主要是从X射线纤维衍射数据（由Rosalind Franklin和Maurice Wilkins获得的）和Chargaff的规则中阐明的。Erwin Chargaff发现，DNA中的摩尔量始终等于胸腺嘧啶，而对于鸟嘌呤和胞嘧啶也是如此（即g的摩尔数= c）的摩尔数。Watson和Crick能够通过构建模型来解释这一点，以表明DNA的两条链由相反链的单个碱基之间的氢键组合在一起。嘌呤碱始终与嘧啶T和嘌呤G始终与嘧啶C配对（图9）。
聚谷氨酰胺脊髓小脑共济失调的基因治疗
摘要：多聚谷氨酰胺脊髓小脑共济失调 (SCA) 是由单个基因编码区胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤重复扩增引起的六种常染色体显性共济失调的异质性群体。目前，这些疾病尚无治愈或减缓疾病的治疗方法，但它们的单基因遗传为基因治疗策略的发展提供了理论依据。事实上，RNA 干扰策略已在 SCA1、SCA3、SCA6 和 SCA7 的细胞和/或动物模型中显示出有希望的发现。此外，反义寡核苷酸疗法已在 SCA1、SCA2、SCA3 和 SCA7 模型中提供了令人鼓舞的概念证明，但它们尚未进入临床试验。相反，基因编辑策略，例如成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR/Cas9)，已被引入
碱基-4 的序列定向动态共价组装
DNA 中的信息被编码在以侧链形式固定在脱氧核糖磷酸聚合物骨架上的碱基序列中。腺嘌呤-胸腺嘧啶和鸟嘌呤-胞嘧啶成对碱基残基之间的双氢键和三氢键使互补 DNA 序列能够选择性地自组装，从而产生以四碱基编码的分子梯状结构。1 由于这种序列选择性自组装，DNA 已成为一种多功能的纳米结构介质，在热熔化和退火后，设计的 DNA 链混合物可以杂交以提供复杂的多维结构。2–4 然而，尽管基于 DNA 的纳米技术取得了成功，但对链间氢键和糖磷酸骨架的依赖可能会损害所得结构的机械、热和化学稳定性。5,6
CBCS 3rd SEM（M）BY- Luna Phukan博士CBCS 3rd SEM（M）BY- Luna Phukan博士
和RNA仅由四个不同的核苷酸组成。所有核苷酸都有一个共同的结构：由磷酸盐键连接到戊糖（五碳糖分子）的磷酸基团，而磷酸盐又与有机碱有关。在RNA中，五肠结是核糖；在DNA中，它是脱氧核糖。 DNA和RNA核苷酸的唯一其他差异是，这两个有机碱基之一之间的一个不同。 在DNA和RNA中都发现了碱，鸟嘌呤和胞嘧啶。胸骨仅在DNA中发现，尿嘧啶仅在RNA中发现。 基础通常分别缩写为A，G，C，T和U。 为方便起见，当将长核苷酸序列写出时，也会使用单个字母。在RNA中，五肠结是核糖；在DNA中，它是脱氧核糖。DNA和RNA核苷酸的唯一其他差异是，这两个有机碱基之一之间的一个不同。在DNA和RNA中都发现了碱，鸟嘌呤和胞嘧啶。胸骨仅在DNA中发现，尿嘧啶仅在RNA中发现。基础通常分别缩写为A，G，C，T和U。为方便起见，当将长核苷酸序列写出时，也会使用单个字母。
使用共价抑制剂靶向 KRAS G12C
RAS 蛋白是小分子鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，可在非活性 GDP 结合状态和活性 GTP 结合状态之间循环。RAS 位于质膜内层，在生长因子的细胞外刺激下，通过受体酪氨酸激酶 (RTK)（如表皮生长因子受体 (EGFR)）的上游信号传导将其激活（图 1a）。生长因子激活 RTK 会诱导其 C 末端酪氨酸 (Tyr) 残基的自身磷酸化。这些磷酸酪氨酸残基可作为两种含 SH2 的衔接蛋白 SHC 和 GRB2 的结合位点，而 SHC 和 GRB2 又会将鸟嘌呤核苷酸交换因子 SOS 募集到膜上。SOS 与 RAS 共定位会导致 RAS 上的 GDP 与 GTP 交换，并激活下游信号传导（Aronheim 等人，1994 年）。然后，通过 RAS 的信号传导被 GTPase 活化蛋白 (GAP) 的活性终止，GAP 刺激 GTP 水解为 GDP，并释放磷酸盐 (Trahey & McCormick 1987, Xu et al. 1990)。在活性状态下，RAS 通过多种下游通路发出信号，包括 RAF/MEK/ERK 和 PI3K/AKT 等，以调节转录、翻译、增殖和存活（详见 Downward 2003）。
5'-CAP RNA/SAM模拟偶联物作为病毒RNA CAP 2'-O-O-甲基转移酶的双底物抑制剂
试剂和条件：; （a）二苯基磷酸盐 /吡啶，40°C，35分钟； （b）0.1m茶具，pH 8，40°C，45分钟； （c）咪唑，CBRCL 3，BSA，ET 3 N，MECN，40°C，1 h; （d）对于gppporn：5'-二磷酸鸟嘌呤三丁基盐盐，Zncl 2 / dmf，40°C，18 h;对于7m gppporn：5'-二磷酸n 7-甲基鸟苷三丁基盐盐，Zncl 2 / dmf，40°C，18 h; （E）18或19，Cuso 4，抗坏血酸钠，二恶英/H 2 O，65°C MW，1 h; （f）1M DBU / MECN，25°C，3分钟； （g）对于5'OH ORN-X或GPPPORN-X：aq.nh 3，40°C，3 h;对于7m gppporn-X：7M NH 3 / MEOH。
G4-DNA形成和染色质重塑在人类细胞中相互依存
核过程（例如基因表达）在一系列机制中，包括核结构的布置。通过反转录的活性异染色质和凝结异染色质之间的动态跃迁对核结构的重组是基本在调节转录因子与DNA的相互作用方面的基础。控制这种重组的主要因素反过来又通过调节基因启动子的访问性而导致基因激活或沉默。表观遗传修饰，突变和DNA二级结构均已研究所有在chomatin Chromatin可及性和基因转录中的作用。1 - 3个与染色质可及性和核过程相关的二级结构中的 1 - G4s（G4）特别有趣，因为它们已被确定为包括癌症4,5和神经退行性疾病在内的疾病的治疗靶标。 6 G4是由堆叠的G-四个组成的序列特异性结构，每个结构由平面排列中的四个Hoogsteen氢键鸟嘌呤组成。 7与表观遗传和点不同1 - G4s（G4）特别有趣，因为它们已被确定为包括癌症4,5和神经退行性疾病在内的疾病的治疗靶标。6 G4是由堆叠的G-四个组成的序列特异性结构，每个结构由平面排列中的四个Hoogsteen氢键鸟嘌呤组成。7与表观遗传和点