调节状态在2008年,Adreview®(Iobenguane I 123)注射(GE Healthcare)通过美国食品和药物管理局(FDA)新药申请过程(22-290)批准,用于检测原发性或转移性细胞瘤或神经细胞瘤或神经细胞瘤或神经细胞瘤作为辅助测试。5, The FDA (2013) approved a supplemental new drug application (22-290/S-001) for AdreView and expanded the labeled indication to include scintigraphic assessment of sympathetic innervation of the myocardium by measurement of the H/M ratio of radioactivity uptake in patients with New York Heart Association (NYHA) class II or class III heart failure and LVEF less than 35%.6,理由背景心力衰竭估计在美国有620万成年人患有心力衰竭。在2018年,根据2022年心脏和中风统计更新的数据,在2018年的379,800次死亡证明中提到了心力衰竭,六分之一的心力衰竭和射血分数减少在诊断的18个月内导致疾病恶化恶化,这些人更有可能是黑人,> 80岁,> 80岁,> 80岁,> 80岁,> 80岁,合并症率提高了。2,黑人个体在未来发展心力衰竭的风险最高,其次是西班牙裔,白人和美国人,反映了这些人群中高血压,糖尿病和社会经济地位的发生率的差异。黑人个体在未持有心肌梗塞之前的入射心力衰竭的比例最高(75%)。心力衰竭的根本原因包括冠状动脉疾病,高血压,瓣膜疾病和原发性心肌病。These conditions reduce myocardial pump function and decrease left ventricular ejection fraction (LVEF).一种补偿这种降低心肌功能的早期机制是激活交感神经系统。最初增加的交感神经活动有助于通过增加心率和心肌收缩力来补偿心力衰竭,以维持血压和器官灌注。但是,随着时间的流逝,这会给心肌增加额外的压力,增加冠状动脉灌注要求,从而导致缺血性心脏病和/或心肌损伤恶化。作为弥补心肌功能降低的心脏的能力,会导致心力衰竭的临床症状。增强的交感神经活动的另一种有害作用是增加对潜在致命性心律不齐的敏感性。与心力衰竭相关的过度活跃的交感神经涉及心脏交感神经系统的主要神经递质的神经元释放增加。响应交感神经刺激,含有NE的囊泡被释放到神经元突触裂口中。释放的NE与突触后β1,β2和α受体结合,增强了腺基环化酶活性,并带来了所需的心脏刺激作用。去甲肾上腺素被带回储存或分解代谢处置的突触前空间,终止了摄取-1途径的突触反应。NE的释放增加通常伴随着NE的再摄取减少,从而进一步增加了NE水平。诊断成像鸟嘌呤是一种假神经递质,是NE的类似物。它也被摄取-1途径所采用。碘123个二苯甲酰瓜甘油(123 I-MIBG或MIBG)是用放射性碘标记的化学修饰的鸟嘌呤。碘123元碘苯甲烷基鸟氨酸移入突触裂缝中,然后以类似于NE的方式将其置于突触前神经空间中。但是,与NE不同,MIBG未被分解代谢,因此将其集中在心肌交感神经末端。可以使用常规的伽马摄像机对此集中的MIBG进行成像。3,注射后几个小时内MIBG的浓度是交感神经活性的反映,这反过来又可能与心力衰竭的严重程度相关。
