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World File Search System鸟苷
野生鸟作为巴西Mulungu的多种耐药肠杆菌的水库
cainga是一个对巴西独有的生物群落，由人为作用引起的降解导致生物多样性的丧失，并使许多物种处于灭绝风险中。CEARá州位于凯廷加（Cainga）内，并拥有丰富的Avifauna。它包含433种，其中包括有13种具有灭绝危险的物种，这些物种在BaturitéMassif中发现。这项研究的目的是研究野生鸟类肠杆菌的频率和多样性，并确定它们对抗菌剂的敏感性。泄殖腔拭子样品，包括Ceara Gnather（Conopophaga cearae）和红颈Tanager（Tangara Cyanocephala），这些Tanager（Tangara cyanocephala）被巴西环境部归类为易受解行的（VU）。确定了55种属于14种不同种类的肠杆菌科的分离株。中，Pantoea凝集和大肠杆菌是最普遍的物种，分别是36％和26％的隔离率。发现的抗菌素耐药性最高的速率是氨苄青霉素（41.8％），其次是纳米二酸（36.3％），阿莫西林与克拉夫酸酸相关（32.7％）。具有最佳疗效的药物是毒素（96.4％），环丙沙星（92.6％）和四环素（90.9％）。多药电阻。这项研究提供了有关巴西Mulungu野生鸟类泄殖腔菌群及其健康状况的重要信息。此外，这些结果表明它们具有抗多药的肠杆菌科。
探索PDE3抑制剂的治疗潜力
摘要：磷酸二酯酶（PDES）由一组酶家族组成，该酶由11组组成，负责循环腺苷单磷酸（CAMP）和环状鸟苷单磷酸（CGMP）的水解分解。营地和CGMP是调节生理功能的重要次要信使。PDE3在组织和器官中的广泛表达使其成为有吸引力的治疗靶标。数十年来，PDE3抑制剂由于其肌力和血管舒张作用而被认为是心血管疾病治疗的重要药物。新兴数据表明，PDE3抑制剂的潜在治疗应用已超出其传统的心血管应用。这项全面的综述旨在探索与PDE3抑制剂有关的非心血管发展，探索其作用机理和临床试验。
使用 Cas9 - 腺嘌呤脱氨酶融合在细菌中进行可编程腺嘌呤脱氨†
系统已被探索作为有效的选择剂来消除未编辑的细胞，从而大大简化了细菌中的基因操作过程。9尽管基于 CRISPR/Cas 的基因组编辑方法简单且高效，但它们仍然依赖于细菌中的 HR 来实现精确的基因操作，因此难以在某些缺乏强大 HR 系统的细菌（如结核分枝杆菌）中建立。最近，脱氨酶介导的碱基编辑系统的发展为生物学中的精确基因操作提供了新策略。10 – 12碱基编辑系统使用脱氨反应和随后的 DNA 复制过程直接转换目标碱基，而不是前面提到的基于 CRISPR/Cas 的基因组编辑方法中所利用的 HR。已经建立了两种主要类型的碱基编辑系统：胞嘧啶碱基编辑器（CBE）10,11 和腺嘌呤碱基编辑器（ABE）。 12,13 CBE 已广泛用于各种生物体（包括真核生物 10,11,14 - 17 和一些细菌物种 17 - 22）中的可编程胞嘧啶到胸腺嘧啶的转化，而 ABE 主要在真核生物中建立，例如哺乳动物细胞 12,23 和植物 24,25，用于精确的腺嘌呤到鸟嘌呤的转化。最近，在链霉菌中开发了一种名为 CRISPR-aBEST 的 ABE 系统。13 此外，还开发了可编程的腺苷到肌苷和胞苷到尿苷的 RNA 编辑器。26,27
一块石头两只鸟：抗炎支气管扩张剂AS ...
持续的冠状病毒疾病2019年（COVID-19）受到严重急性呼吸综合症2（SARS-COV-2）引起的大流行，对全世界的公共卫生构成了巨大威胁。虽然疫苗接种对于减少病毒传播和衰减疾病严重程度至关重要，但SARS-COV-2-2疫苗的高突变率的性质降低了，敦促快速开发Covid-19疾病的有效疗法。但是，由于过程漫长的过程和高成本，开发新型药物仍然极具挑战性。另外，在市场上重新利用现有药物是打击Covid-19的大流行的快速安全策略。支气管扩张剂是炎症性肺部疾病的第一线药物，例如哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。与对COVID-19的其他抗炎性药物相比，支气管扩张剂的独特之处在于它们既具有抗炎和支气管扩张性能。支气管扩张剂的双重性能是否赋予了与19 covid-19重新使用的更大潜力。实际上，最近出现了临床和临床前研究，以调查支气管扩张剂的益处，例如Assalbutamol，formoterol和Theophylline在治疗Covid-19中，其中许多研究表明，人们表现出令人鼓舞的效率对减弱性肺炎疾病的效率和其他相关症状。为了综合地了解COVID-19与支气管扩张剂的最新进展，该综述将总结该领域的最新发现，并强调支气管调节剂作为治疗方法的有希望的临床益处，并可能对COVID-19的治疗选择，重点是β2受体抗剂，抗酸性药物，抗酸性药物和抗酸性药物。
iClamp方法：肌苷化学标记和亲和力分子纯化
■Intellectual property rights: Japanese application 2023-175606 (application 2023-10-10) Name of the invention: Methods for labeling inosine bases, detection methods for detecting inosine bases, sequencing methods for sequencing nucleic acids containing inosine bases, inosine base labeling agents, and kits JST Patent application support system (PC T): S2023-0543-N0 Name of the invention: A Novel Technique to Explore Adenosine Deamination via Inosine Chemical Labeling and Affinity Molecular Purification ■Name of public funding projects utilized: AMED Bridge Research Promotion Project Seeds A (Main) 2022基础研究B（总统）（总裁）2022-2024基础研究B（总统）（总统）2019-2021支持研究活动开始（总统）2018年挑战研究（开发）（共享）（共享）2024-2026
BEP：博来霉素 – 依托泊苷 – 顺铂 CI：组合... - IRIS
Elisa Rossini a、Valentina Bosatta a、Andrea Abate a、Martina Fragni a、Valentina Salvi b、Ram Manohar
针对 SARS-CoV-2 病毒 RNA 的氮胞苷可作为 COVID-19 的潜在治疗方法
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2021 年 9 月 2 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2021.09.01.458475 doi：bioRxiv 预印本
霉酚酸莫菲蒂在免疫管理中 -
•霉酚酸酯莫夫蒂尔是一种有效的，选择性的，不竞争的和可逆的肌苷一磷酸脱氢酶（IMPDH）的抑制剂，这又导致抑制鸟苷核苷酸核苷酸合成的从头途径。t-和b淋巴细胞增殖取决于该途径，因此霉酚酸酯莫菲蒂是淋巴细胞增殖的有效抑制剂。霉酚酸酯莫菲蒂一直用于急性同种异体移植排斥。Off licence it has been used as a steroid sparing agent for the treatment of rheumatic diseases and to treat immune-related adverse events (irAEs) from treatment with checkpoint inhibitors, most commonly IR-hepatitis • The ESMO guidelines suggest the use of mycophenolate as a steroid sparing agent in immune mediated hepatitis, interstitial lung disease, rheumatological toxicity,神经肌肉毒性和心肌炎。在这些条件下，有关于霉酚酸酯使用的案例报告。也用于类固醇难治性疾病•该文件旨在用作专着，以提供开处方和监测建议后，一旦决定启动霉酚酸酯莫菲蒂。这不是临床指南，而是用于伊拉斯时使用霉酚酸酯莫弗蒂尔的共识观点。应与任何本地政策/程序/准则一起使用，并应根据信托临床治理流程批准使用。
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。