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World File Search System黄酮醇
洋甘菊（Matricaria recutita）的黄酮醇的作用...
阿尔茨海默氏病是最常见的神经退行性疾病之一，其特征是β-淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结。阿尔茨海默氏症与各种细胞变化有关，包括氧化应激，神经元炎症和线粒体疾病，最终导致神经元死亡。在洋甘菊植物中发现的黄酮醇（Matricaria recutita）由于其抗氧化剂特性而对诸如阿尔茨海默氏病等脑部疾病产生有益的作用。在这项研究中，使用柱色谱和TLC方法分离并纯化了洋甘菊甲醇提取物（M. recutita）的类黄酮。然后使用光谱方法（例如1H-NMR，13C-NMR，Mass和ir）提取，分离和鉴定来自类黄酮化合物的黄酮醇。56名成年雄性大鼠分为7组，包括对照（1辆，黄酮醇的溶剂和链霉菌素药物的溶剂），阿尔茨海默氏症和120、250和400 mg/kg的黄酮剂量。糖尿病，并施用黄酮醇15天。使用穿梭盒设备评估记忆和学习。使用SPSS 22软件，ANOVA和Tukey测试进行了数据分析，其显着性设置为p≤0.05。结果表明，与对照组相比，来自洋甘菊的250和400 mg/kg黄酮醇提取物造成了重大变化，最终改善了大鼠的回避记忆。此外，在用洋甘菊黄酮醇处理的阿尔茨海默氏症组中，氧化应激参数显着降低。植物黄酮醇证明了恢复空间记忆功能并使链蛋白酶治疗组中氧化应激参数正常化的能力。关键词：阿尔茨海默氏症，类黄酮，黄酮，学习，老鼠。引言学习和记忆是中枢神经系统的基本功能，代表动物与环境相互作用的过程。记忆包括学习信息的编码，存储和检索（Josselyn和Tonegawa，2020年）。阿尔茨海默氏病是一种与衰老相关的神经退行性疾病，其特征是各种认知
Cyclin依赖性激酶抑制剂黄酮醇在C-MYC过表达的食管癌
C-MYC表达升高的肿瘤通常表现出高度侵袭性的表型，并且C-MYC扩增已被证明在食管癌中很常见。 新兴数据表明，C-MYC途径激活与细胞周期信号涉及的小分子抑制之间的合成致命相互作用可以在治疗上利用以优先杀死肿瘤细胞。 因此，我们研究了利用升高的C-MYC表达是否有效地用CDK抑制剂伏替迪醇治疗食管癌。 我们发现在人食管癌细胞系和组织中经常过表达C-Myc。 c-myc的过表达与加速的食管癌皮下异种移植肿瘤的生长相关。 与CDK抑制avopiridol相比，与C-MYC表达较低的食道癌细胞相比，发现CDK抑制avopiridol的食管癌细胞优先对诱导凋亡的凋亡更敏感。 此外，我们观察到，单独或与化学治疗剂纳米粒子结合的紫杉醇（NPT）或与靶向剂BMS-754807显着抑制的食管癌细胞的扩散和亚甲基氧化型的生长增强的均为抗化性抗体剂，或与靶向剂BMS-754807显着抑制的相当抑制作用，同时与靶向剂显着抑制。 这些结果表明，具有C-MYC表达升高的攻击性食管癌细胞对CDK抑制剂a伏迪酚敏感，并且单独或合并a伏替迪酚可能是C-MYC过表达食管癌的潜在疗法。肿瘤通常表现出高度侵袭性的表型，并且C-MYC扩增已被证明在食管癌中很常见。新兴数据表明，C-MYC途径激活与细胞周期信号涉及的小分子抑制之间的合成致命相互作用可以在治疗上利用以优先杀死肿瘤细胞。因此，我们研究了利用升高的C-MYC表达是否有效地用CDK抑制剂伏替迪醇治疗食管癌。我们发现在人食管癌细胞系和组织中经常过表达C-Myc。c-myc的过表达与加速的食管癌皮下异种移植肿瘤的生长相关。食管癌细胞优先对诱导凋亡的凋亡更敏感。此外，我们观察到，单独或与化学治疗剂纳米粒子结合的紫杉醇（NPT）或与靶向剂BMS-754807显着抑制的食管癌细胞的扩散和亚甲基氧化型的生长增强的均为抗化性抗体剂，或与靶向剂BMS-754807显着抑制的相当抑制作用，同时与靶向剂显着抑制。这些结果表明，具有C-MYC表达升高的攻击性食管癌细胞对CDK抑制剂a伏迪酚敏感，并且单独或合并a伏替迪酚可能是C-MYC过表达食管癌的潜在疗法。