人们已经使用各种方法在微米和纳米尺度上研究了二维材料的黏附性能,研究了材料与金属和氧化物基底的黏附性能,以及二维材料之间的黏附性能。[5–7] 特别是,纳米机械原子力显微镜 (AFM) 技术已被用于直接测量石墨烯和针尖材料之间的相互作用。[8,9] 在用石墨材料涂覆 AFM 针尖方面取得的进展不仅提高了耐磨性和电性能,[10–14] 而且还为探测二维材料之间的层间相互作用提供了可能性。 Li 等人对约 10 纳米石墨包裹的 AFM 针尖与 MoS 2 和 h-BN 薄片之间的黏附性能进行了定性比较。[15] 使用针尖附着的二维晶体,Rokni 和 Lu 最近
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及其复合材料在高湿度应用条件下仍然面临着磷水解的挑战。了解硅与 CaAlSiN 3 :Eu 2+ 之间的界面黏附力对于该材料的开发和应用具有重要意义。在本文中,首先通过实验测量和比较了硅/原始 CaAlSiN 3 :Eu 2+和硅/水解 CaAlSiN 3 :Eu 2+复合材料的力学性能,其中水解反应后复合材料的拉伸强度和杨氏模量都有所增加。然后,采用第一性原理密度泛函理论 (DFT) 计算在原子水平上研究硅分子在原始和水解 CaAlSiN 3 [0 1 0] 上的黏附行为。结果表明:(1)硅分子通过范德华(vdW)相互作用在原始 CaAlSiN 3 [0 1 0] 上形成弱吸附,而由于界面处形成了氢键,硅分子在水解 CaAlSiN 3 [0 1 0] 上的吸附强度大大增强;(2)瞬态计算表明,由于吸附能增加以及表面粗糙度增加,硅在水解 CaAlSiN 3 [0 1 0] 上的滑动能垒高于在原始 CaAlSiN 3 [0 1 0] 上的滑动能垒。总的来说,本文的研究结果可以指导 LED 封装中荧光粉的选择、储存和工艺,也有助于改善高湿度条件下使用的 LED 封装的可靠性设计。
Bingen 等人对少数族裔人群进行的疾病改良治疗发现,MS 与调节免疫细胞分化、宿主对胃肠道病原体的防御以及对急性髓细胞白血病的易感性的基因的差异 DNA 甲基化有关。他们还发现,在调节细胞因子信号传导、轴突导向和黏附连接的基因中,与富马酸二甲酯治疗相关的表观遗传特征。精准神经病学的另一个例子是,为中度至重度创伤性脑损伤患者设计基于证据的社交媒体访问支持辅助工具:Zhao 等人进行的初步可接受性研究探讨了为脑损伤患者修改社交网络访问权限的可行性。Howlett-Prieto 等人进行的另一项精准神经病学研究是通过网络分析确定的复发缓解型多发性硬化症亚型。他们利用多发性硬化症表型的网络分析来识别复发型和缓解型多发性硬化症的第一个亚型,这些亚型可能对治疗或结果有不同的反应。
受贻贝黏附蛋白的启发,聚多巴胺 (pDA) 已成为最广泛使用的材料表面功能化方法之一,部分原因是将 pDA 薄膜浸入多巴胺的碱性水溶液中后,大多数材料上都会沉积一层多功能、简单和自发性薄膜。然而,过去十年来,pDA 在表面改性方面的快速应用与人们对 pDA 成分的了解速度缓慢形成了鲜明对比。人们为阐明这种迷人材料的形成机制和结构进行了无数次尝试,但几乎没有达成共识,这主要是因为 pDA 具有不溶性;这使得大多数传统的聚合物分子量表征方法都无效。[1] 在这里,我们采用了非传统的单分子力谱 (SMFS) 方法来表征 pDA 薄膜。将涂有 pDA 的悬臂从氧化物表面拉回时,会显示出聚合物的特征,轮廓长度可达 200nm。 pDA 聚合物在其大部分轮廓长度上通常与表面结合较弱,偶尔会出现“粘性”点。我们的研究结果为 pDA 的聚合物性质提供了第一个直接证据,并为理解和调整其物理化学性质奠定了基础。
图 1 EMT 过程中的细胞事件。正常情况下,上皮细胞以单细胞层或多层形式存在,并通过特殊的细胞间连接相互通讯,包括桥粒、亚顶端紧密连接、黏附连接和分散的间隙连接。一旦上皮细胞受损,上皮细胞 - 细胞连接就会溶解,上皮细胞失去顶端 - 基底极性并获得前后极性。此外,细胞骨架结构会重组,E-钙粘蛋白的表达被 N-钙粘蛋白的表达取代,这有助于细胞运动和侵袭性。然后,基底膜会溶解。在胚胎发生过程中,上皮和间充质细胞通过 EMT 和 MET 相互转化,这种转化被称为 I 型 EMT,对胚胎发育和器官形成至关重要。在 II 型 EMT 中,间充质样细胞随后转化为肌成纤维细胞,产生过量胶原蛋白,导致纤维化。在 III 型 EMT 中,间充质样细胞随循环系统迁移到次要位置,迁移细胞通过 MET 形成继发性肿瘤。绿色方格表示三种 EMT 类型中的共同过程,可以针对该过程治疗纤维化和肿瘤。EMT,上皮间充质转化;MET,间充质上皮转化 [彩色图可在 wileyonlinelibrary.com 上查看]
摘要 糖尿病肾病是三分之一糖尿病患者的并发症。糖尿病中异常的葡萄糖代谢会导致肾小球组织的结构和功能损伤以及全身炎症免疫反应。复杂的细胞信号传导是代谢和功能紊乱的核心。不幸的是,炎症在糖尿病肾病期间肾小球内皮细胞功能障碍中的作用机制尚未完全了解。系统生物学中的数学模型允许整合实验证据和细胞信号网络来了解疾病进展所涉及的机制。本研究开发了一个基于逻辑的普通微分方程模型,使用葡萄糖和脂多糖刺激的蛋白质信号网络来研究糖尿病肾病进展过程中巨噬细胞和肾小球内皮细胞之间的炎症串扰。这种建模方法减少了研究信号网络所需的生物参数。该模型已根据体外实验中可用的生化数据进行拟合和验证。该模型确定了糖尿病肾病期间巨噬细胞和肾小球内皮细胞中信号失调的机制。此外,还研究了通过选择性敲低和下调信号相互作用对肾小球内皮细胞形态的影响。模拟结果表明,VEGF受体1、PLC-γ、黏附连接蛋白和钙的部分敲低可部分恢复肾小球内皮细胞之间的细胞间隙宽度。这些发现有助于理解影响糖尿病肾病早期肾小球内皮细胞的信号和分子扰动。
摘要:胶质瘤具有死亡率高、术后生存率低的特点。尽管目前有多种治疗方法和分子分型,但胶质瘤的治疗失败率和复发率仍然很高。鉴于现有治疗手段的局限性,纳米技术已成为一种替代治疗选择。纳米粒子,例如聚多巴胺(PDA)基纳米粒子,具有可靠的生物降解性、高效的载药率、相对较低的毒性、较好的生物相容性、优异的黏附性能、精确的靶向递送和强的光热转换性能。因此,它们可以进一步增强胶质瘤患者的治疗效果。此外,聚多巴胺含有邻苯二酚、氨基和羧基、活性双键、邻苯二酚等活性基团,可以与含有氨基、醛基或巯基的生物功能分子发生反应(主要包括自聚合、非共价自组装、π-π堆积、静电引力相互作用、螯合、包覆和共价共组装),形成可逆动态共价席夫碱键,对pH值极为敏感。同时,PDA具有良好的粘附能力,可以进一步进行功能修饰。因此,本综述旨在总结PDA基纳米载体在胶质瘤中的应用,并深入了解载药PDA基纳米载体(PDA NPs)的治疗效果。对这些方面的深入了解和论证有望为开发更合理、更有效的PDA基癌症纳米药物递送系统提供更好的方法。最后,我们讨论了PDA在此领域未来应用的预期和一些个人观点。关键词:胶质瘤,聚多巴胺,聚合物纳米粒子,光热疗法,化疗,协同疗法
益生菌已用于预防和治疗疾病一个多世纪。它们可以减轻胃肠炎的影响,现在还用于治疗急性腹泻。这项研究旨在评估益生菌对腹泻病原菌的共聚集作用。为此,本研究使用了 11 株益生菌分离株,包括三株植物乳杆菌、一株加氏乳杆菌、两株发酵乳杆菌、三株嗜酸乳杆菌和两株加氏乳球菌分离株。对所有分离株进行了抗生素敏感性、自聚集能力、粘附能力、抗菌活性、酸性耐受性和胆汁盐耐受性测试。结果表明,大多数分离株在 4 小时后具有自聚集能力,其中发酵乳杆菌的比例最高,为 57.14%。药敏试验中,除1株分离株外,其余分离株均对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑有抗性,除1株分离株外,其余分离株均对万古霉素和四环素敏感。所有分离株均具有黏附能力,但存活率不同,在酸性条件下,乳酸杆菌的存活率可达34.57%,在胆盐耐受性方面,乳酸杆菌的存活率最高,为85.17%,属于加氏乳杆菌。益生菌分离株对不同乳酸杆菌属和乳球菌属分离株的致腹泻菌均有抑菌作用,抑菌直径为17~49 mm。此外,还研究了益生菌分离株对腹泻致病菌的共聚集能力,结果表明,益生菌分离株在培养24 h后对大肠杆菌、宋内氏志贺氏菌和产碱普罗维登斯菌均有共聚集作用。益生菌分离株对产碱普罗维登斯菌的共聚集作用最强的是发酵乳酸杆菌和嗜酸乳杆菌,共聚集率达100%,而对大肠杆菌的共聚集率最低,为14.29%。研究结果揭示了益生菌的益生特性和对腹泻致病菌的共聚集作用。关键词:自聚集、腹泻、乳酸杆菌属、乳球菌属、益生菌