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拮抗瞬时受体电位黑素瘤素-2......
摘要。黑色素瘤仍然是最具侵袭性和破坏性的皮肤癌，需要开发新的治疗方法。本研究旨在确定拮抗瞬时受体电位黑素瘤素 2 (TRPM2) 离子通道对原发性人类恶性黑色素瘤细胞的影响。使用抗真菌剂克霉唑拮抗 TRPM2 导致细胞增殖减少，以及所有研究的黑色素瘤细胞系中细胞死亡率呈剂量依赖性增加。使用 TRPM2 敲低验证了 TRPM2 通道的靶向性，其中与克霉唑治疗相比，使用 TRPM2 小干扰 RNA 治疗导致所有黑色素瘤细胞系的细胞死亡率相似。在非癌性人类角质形成细胞中拮抗或敲低 TRPM2 后观察到对增殖和细胞死亡的最小影响。此外，在这些黑色素瘤细胞中探索了 TRPM2 的特征，结果表明，TRPM2 定位于质膜，作为非癌细胞中的非特异性离子通道，在所分析的所有人类黑色素瘤细胞系中均表现出核定位。对这些黑色素瘤细胞系的进一步表征证实，每种细胞系都表达一种或多种已确定的多药耐药性
头皮巨大先天性黑素细胞痣
先天性黑素细胞痣 (CMN) 是一种表皮和真皮良性增生性皮肤病。据估计，大型至巨型 CMN 与终生恶性风险增加有关。有必要评估和监测巨型 CMN 的恶性转化风险。迄今为止，临床“ABCD”标准和免疫组织化学研究可能令人困惑，并且在某种程度上具有主观性。因此，需要阐明痣的基因组分析，以更好地了解 CMN 的恶性转化。在这里，我们描述了两个大型至巨型头皮 CMN，其潜在恶性风险的临床组织学和分子评估相反。据我们所知，这是首次对东亚大型至巨型头皮 CMN 的遗传学研究进行描述。我们建议结合仔细的病史和组织学信息来审查分子诊断，以促进对潜在恶性风险的评估。
miR-1269b 驱动人类非转移性黑素细胞对顺铂产生耐药性...
背景：据报道，miRNA 通过各种机制在多种实体肿瘤中诱导一定的耐药性。我们的研究旨在调查 miRNA-1269b 是否参与非小细胞肺癌 (NSCLC) 的化学耐药性和进展。方法：进行 MTT 和菌落形成试验以确定细胞增殖，并通过流式细胞术用膜联蛋白 V/PI 分析细胞凋亡。进行荧光素酶报告基因检测以验证 miRNA 靶向序列。在小鼠肿瘤模型中体内评估了 miR-1269b 在顺铂耐药中的作用。结果：我们发现 miR-1269b 表达在顺铂耐药的 NSCLC 标本和 NSCLC 细胞系中上调，从而促进化学耐药性和致瘤性。 miR-1269b过表达增强耐药性并促进体外细胞增殖和体内肿瘤生长，体外细胞培养中A549细胞凋亡率降低。从机制上讲，我们确定PTEN是miR-1269b的直接靶点，并且NSCLC标本中的PTEN水平与miR-1269b呈负相关。进一步研究表明，miR-1269b靶向PTEN来调节PI3K / AKT信号通路。结论：总之，这些发现表明miR-1269b / PTEN / PI3K / AKT介导的网络可能促进NSCLC对顺铂的耐药性，并且miR-1269b可以成为NSCLC患者化学耐药的潜在治疗靶点。关键词：miR-1269b、NSCLC、顺铂耐药、PTEN、PI3K/AKT 信号传导