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World File Search System默克尔
卡博替尼用于治疗不同的内分泌肿瘤
摘要目的卡博替尼是一种口服多酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，欧洲已批准用于治疗晚期肾细胞癌、肝细胞癌、局部晚期和转移性髓样甲状腺癌 (MTC) 以及放射性碘难治性分化型甲状腺癌。默克尔细胞癌 (MCC) 是一种罕见且高度侵袭性的皮肤恶性神经内分泌肿瘤，通常出现在免疫抑制患者的阳光暴露皮肤区域。关于卡博替尼治疗 MCC 的数据存在矛盾，这种 TKI 目前正在多个肿瘤内分泌框架中进行研究。方法我们在此报告一例 83 岁男性的病例，他在治疗晚期转移性 MTC 期间被诊断出患有 MCC。MCC 的诊断是根据临床、组织病理学评估和免疫组织化学确定的。对卡博替尼用于治疗晚期内分泌和神经内分泌肿瘤的文献进行了系统回顾。结果患者最初接受手术和辅助放疗治疗。因此开始使用卡博替尼控制 MTC 和 MCC。24 个月后，没有发现局部或转移性 MCC 复发的迹象。结论最近在文献中出现了关于卡博替尼治疗内分泌和神经内分泌肿瘤的有希望的数据。在我们的临床病例中，我们报告说，除了对 MTC 有良好的反应外，卡博替尼似乎还可以有效控制转移性 MCC，以及有效的手术和辅助放疗。需要进一步研究以确定卡博替尼对 MCC 患者和标签外内分泌肿瘤的疗效和安全性。
社论：治疗晚期黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的新策略
皮肤恶性肿瘤分为黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌（1）。皮肤黑色素瘤造成皮肤癌的大部分死亡，其生存率取决于诊断时肿瘤阶段，这取决于肿瘤深度（Breslow）以及淋巴结的参与或远处转移（2）。非黑色素瘤皮肤癌包括一组异质性恶性肿瘤，包括基底细胞癌（BCC），皮肤鳞状细胞癌（SCC），默克尔细胞癌和皮肤辅助肿瘤（3）。尽管与非黑色素瘤皮肤癌有关的死亡率很低，但由于发病率很高，但死亡人数的绝对数量与黑色素瘤相当（2，3）。在大多数情况下，这些肿瘤作为局部肿瘤存在，并接受了治疗手术或放射疗法的治疗，但是它们也可以在晚期或转移阶段出现，因此需要全身治疗。在过去十年中，随着免疫疗法和靶向疗法的发展，治疗景观最近扩大了。因此，本研究主题中提供的有关先进皮肤恶性肿瘤管理的尖端主题的更新对读者的视角很有帮助。在全球范围内，手术是皮肤癌治疗的中流tay柱。然而，手术的应用有时是具有挑战性的，例如在肿瘤上，在肿瘤上，非常高级的肿瘤或肿瘤定义较差的临床边缘（4）。在这种情况下，MOHS显微照片手术代表了确保免费切除边缘的完整切除的最佳方式（5）。）。但是，该技术受高成本的限制。Surmanowicz等。报道了Mu-oul-Nectrique Micrograhing手术（MTMS）的效率和安全性，这是一种替代显微照片技术，其中使用副材料的病理学家在术后对整个切除的边缘进行了评估。作者报告了MTMS接近后没有肿瘤复发的病例（Surmanowicz等人在局部晚期肿瘤中，手术可能非常复杂甚至是不可能的。对皮肤癌发病机理的最新知识导致了选择性和有效药物的发展。在这种情况下，Rubatto等。of toppective报告了晚期黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的经典策略和新策略。关于非黑色素瘤
ASCO会议2024参与
6月1日； 9：00 - 12：00 pm CDT主持人：Talal El Zarif地点：厅A |摘要3148 |海报BD 293海报会话肉瘤索拉非尼的治疗持续时间。6月1日； 1：30 - 下午4:30 CDT主持人：Philippos Costa地点：厅A |摘要11585 |海报BD 511海报会话中枢神经系统肿瘤现实使用CSF循环肿瘤细胞测定法在瘦脑脑转移的诊断和管理中。主持人：尼古拉斯·金发（Nicholas Blondin）6月1日； 9：00 - 12:00 PM CDT位置：A厅|摘要：2029 |海报BD 328海报会议发育疗法 - 用于病毒驱动的默克尔细胞癌的mRNA治疗疫苗的免疫疗法开发。6月1日； 9：00 - 12:00 pm CDT主持人：亚历山大·弗雷（Alexander Frey）地点：厅A |摘要2637 |海报BD 116海报会话发育疗法 - 免疫疗法IO102-IO103（IDO和PD-L1）癌症疫苗和pembrolizumab作为新辅助/辅助治疗固体肿瘤患者的随机2期试验。6月1日； 9：00 - 12:00 PM CDT高级作者：Barbara Burtness地点：A厅|摘要TPS2701 |海报BD 164A海报会议发育疗法 - 分子靶向药物和肿瘤生物学A期I/II，对晚期癌症患者的口服KIF18A抑制剂VLS-1488的首次人类研究。6月1日； 9：00 - 12:00 PM CDT高级作者：Patricia Lorusso地点：A厅|摘要TPS3183 |海报BD 316A海报会话发育疗法 - 靶向剂量的靶向药物和肿瘤生物学的全面表征ERBB2肺癌中的ERBB2基因组改变。6月1日； 9：00 - 12：00 pm CDT主持人：Talal El Zarif地点：厅A |摘要3148 |海报BD 293
最终程序
f。了解包括腺样性囊性癌，默克尔细胞癌，鼻咽癌和雌激素癌的最先进管理。唾液腺肿瘤和手术决策弊端的管理h。使用3D打印，颅底重建进步和横向甲状腺切除术I的手术方法进行下颌重建。在治疗恶性病变的管理方面的进展和机会j。复杂的颅底肿瘤和手术决策的管理2。评估新兴研究，从而更好地了解头颈癌及其治疗的发病机理，包括：疾病检测，预治疗分期和治疗反应评估的新突破。b。针对头部和颈部的新形式的靶向疗法 - 电流和新兴药物c。新辅助和辅助免疫治疗试验的重要性及其在头颈部肿瘤学及其管理中的不断发展的作用d。头颈癌的基因组景观包括已知和未来方向e。头颈癌的主要临床试验以及可能出现的新试验。 ctDNA在HPV+口咽癌管理中的不断发展的作用3。评估并应用了为头颈癌患者提供护理的过程，结果和质量，包括：对下颌重建的计算机辅助，虚拟手术计划的合理使用b。a。使用补充服务来改善身体和情感福祉b。使用NP/PA LED生存诊所，为患者咨询提供更多时间改善头颈癌差异的机会，包括临床试验参与，患者进入以及利用信息学来提高股权c。了解甲状腺和甲状旁腺手术的重点实践名称d。通过评估与数据驱动监视，生活质量挑战，综合疗法（针灸，大麻）以及言语和语言病理学家的时间和参与的关键证据，将生存率纳入头颈癌患者的管理中。考虑到新颖的治疗方法4。认识到护士，言语语言学家，听力学家，营养学家，社会工作者，痛苦专家，心理健康从业人员，物理治疗师，牙科肿瘤学家在实现最大功能效果外和增加跨学科合作方面的重要作用。
安全与防御 欧洲
在上一期的《ESD》中，我们的开篇社论是对布鲁塞尔北约峰会的有趣评估，首先指出特朗普总统已经碰壁了，正如欧洲领导人所提出的北约统一阵线所描述，他“笨拙地”要求所有北约国家贡献 2% 的 GDP，这导致了乌龙球——“流鼻血”——并促使欧洲北约国家更加紧密地团结在一起……恐怕不是。首先，欧洲人认为特朗普总统在国内没有信誉，这种看法是建立在假新闻、只相信志同道合的评论员和一厢情愿的想法之上的。在即将到来的中期选举中，他的政党可能会在国会失去一些席位，但现代史上只有一次例外，与此同时，欧洲政客和媒体对最符合他们自己想法的新闻大肆报道，并极力诋毁任何不同意见。特朗普先生与内阁内外的个人存在问题，但马克龙有勒庞，默克尔有泽霍费尔，梅有约翰逊，西班牙有加泰罗尼亚，意大利有贝卢斯科尼；谁没有问题呢？但这一次，当涉及到群众时，左翼暴徒似乎比右翼暴徒更具敌意、暴力和极端：他们中谁的道德立场更高？当政治钟摆再次摆回来时，情况会有多糟糕？谈到 2% 的问题，未能实现这一目标的最重要国家是德国。这还不够好。这不是因为缺钱，而是因为缺乏政治意愿：当总理领导着一种反向的汉姆林魔笛手，为不受约束和控制的大规模移民敞开大门时，德国联邦国防军——这一最终可用于确保人民安全的资源——报告称，主要装备的可用性极低：93 架 TORNADO 中有 26 架，72 架 CH-53 中有 16 架，62 架 TIGER 攻击直升机中有 12 架，15 架 A-400 中有 3 架，6 艘潜艇中有 0 艘，等等。但这只是故事的一部分：德国愿意将北约视为一个国家工具，而与较小和不太强大的经济体所做出的实际牺牲相比，德国对北约的贡献微不足道，这为它提供了一个合适的垫子，让它可以在此基础上培养国家对 21 世纪的一点忏悔之情。自上个世纪中叶以来，德国经历了一次当之无愧的经济复苏，这为其目前的繁荣奠定了基础，但因为“哦，我们做了坏事”（绞着手）而放弃其国际义务是
人类DNA肿瘤病毒逃避尿素
估计全世界约有15％是由病毒引起的[1]。这些致癌病毒被归类为RNA（RTV）或DNA肿瘤病毒（DTVS）[1]。There are two human RTVs: hepatitis C virus (HCV) and human T-cell lymphotropic virus-1 (HTLV-1), and five human DTVs: human papilloma virus (HPV), hepatitis B virus (HBV), Epstein–Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV), and默克尔细胞多瘤病毒（MCPYV）[1]。这些肿瘤病毒（TVS）建立了终身感染并使用多种策略逃避宿主免疫。并非所有电视感染都会引起疾病，既定潜伏期的病毒模式和持久性均干扰正常的细胞过程，有时会导致癌症[1]。特别有趣的是逃避尿嘧啶介导的抗病毒药物的机制，这可能对宿主基因组有害。尿嘧啶是一种非规范的DNA碱基，可以在补充过程中将其掺入DNA或通过单链DNA中的细胞氨酸而化学引入DNA，从而导致诱变u：g不匹配[2]。这些不匹配可以通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA编辑催化性多肽蛋白（APOBEC）（APOBEC）来实现通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA BRNA BRNA（APOBEC）[3]。AID和APOBEC3（A3）蛋白质的亚科分别在适应性和先天免疫反应中起作用。AID是B细胞成熟蛋白[4，5]，该蛋白在B淋巴细胞中表达，进入淋巴结中的生发中心。曾经成熟的B细胞退出生发中心，辅助表达返回到无法检测的水平。辅助活性仅限于表达免疫球蛋白基因的转录气泡，以使抗体库多样化。干扰素信号传导和促炎性细胞因子上调A3蛋白[3]。人类具有7种A3蛋白（A3a，A3b，A3C，A3D/E，A3F，A3G和A3H），可以靶向RNA，逆转录病毒新生cDNA或复制叉中的单链DNA [3]。AID/A3蛋白成功限制了RNA和DNA病毒[3]，包括一些RTV和DTV [3，6]。但是，RTV的A3限制已被确定为脱氨酶独立于脱氨酶[6，7]，即不是尿嘧啶介导的抗病毒免疫。因此，将不会更详细地讨论RTV。AID/A3尿嘧啶介导的抗病毒免疫通常被表示为“双刃剑”，因为这些有效的病毒限制子可能无法区分宿主和病毒基因组。因此，AID/A3蛋白在DTV发病机理中的作用引起了很大的关注。在这里，我们回顾了当前对DTV逃避尿嘧啶介导的抗病毒免疫的机制的知识。