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Microsoft Word-小脑齿状核与大脑皮层的功能连通性在阿尔茨海默氏症中
阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其特征是灰色和白质损害以及认知/行为表现的特定模式。小脑也与AD的病理生理有关。由于已知小脑具有强大的功能连通性（FC），因此可以假设将其纳入与AD的认知表现相关的内在FC网络中。在本研究中，选择小脑齿状核，最大的小脑核和大脑皮层的主要输出通道作为感兴趣的区域，以测试潜在的小脑脑FC的改变，并与AD患者组中患者的患者的记忆障碍相关。与对照组相比，AD患者在齿状核和侧向颞叶区域之间的FC增加。这项研究表明，AD中的记忆力较低可能与特定小脑皮质功能模块中的FC改变有关，因此表明小脑对AD病理生理学和典型记忆功能障碍的贡献。
齿状核中gadolin量沉积过程的机制：一项研究
GBCA（基于Gadolinium的对比剂）是一种用于增加MRI（磁共振图像）图像的对比材料。gadolinium对人类有毒，因此以kelat的形式赋予人类。gadolinium具有有毒作用，无论网络中的kelat和定居如何。这项研究旨在确定由gadolinium释放引起的牙齿核中的gadolium机制，并沉淀在大脑中，这是对综合的解毒剂的释放。模拟分析，以模拟器官中分子反应的运动，并使用OriginLAB应用程序进行图形分析，从模拟结果的反应数据中看到的每个Gadolinium分子产生的图形分析。使用Blender 2.93应用程序可视化和创建小脑模型和齿状核。模拟中使用的几何形状是类似于小脑和齿状核的。Gadolinium扩散的速度将随着进入的Gadolinium分子的数量而增加。在这项研究中，与8000的dimolin分子数量8000和与铁相互作用的模拟与8000以下的gadolinium分子的数量相比，跨金属化过程最快。gadolinium在器官中反应，以使Kelat结合与gadolinium的结合，然后与铁结合，然后与铁结合，然后Gadolinium变为自由离子，并在齿状核中被解释。
雌激素在成年雌性大鼠的齿状回中动态调节神经发生
一项神经科学的研究生课程，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大（加拿大）B Djavad Mowafaghian脑健康中心，不列颠哥伦比亚大学，温哥华大学（BC）加拿大C坎贝尔家庭心理健康研究所，加拿大canca
成年海马神经干细胞的产生发生在产后早期的齿状回中，依赖于细胞周期蛋白D2
箭头分别标记2，1（V bial = -2.0 V / -1.2 V，i = -50 pa / -200 pa）。c，来自282
边缘扩展锯齿状石墨烯纳米带的表面合成
石墨烯纳米带 (GNR) 因其可通过改变边缘结构和带宽来精确调整电子特性的潜力而在纳米电子学中引起了广泛关注。然而，合成具有备受追捧的锯齿状边缘 (ZGNR) 的 GNR 仍然具有挑战性，这对于自旋电子学和量子信息技术至关重要。在这项研究中，提出了一种用于合成一种新型 GNR（称为边缘扩展 ZGNR）的设计图案。该图案能够以规则间隔沿锯齿状边缘受控地合并边缘扩展。成功演示了一种特定 GNR 实例（3 行锯齿状宽度的 ZGNR）的合成，其中双桑烯单元融合到带轴交替两侧的锯齿状边缘。使用扫描探针技术以及密度泛函理论计算，全面表征了所得边缘扩展 3-ZGNR 的化学结构和电子特性。这里展示的设计主题为合成多种边缘扩展的 ZGNR、扩展 GNR 的结构景观以及促进对其结构相关的电子特性的探索开辟了新的可能性。
齿状回微观结构与孕产妇应力相关的弹性
York，NY。 6英国格拉斯哥大学卫生与福祉学院，英国格拉斯哥大学7 7号心理学系，纽约州纽约州纽约州纽约州精神病学研究院首尔大学北国立大学，纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州9号萨克勒发展研究所的神经科学部，York，NY。6英国格拉斯哥大学卫生与福祉学院，英国格拉斯哥大学7 7号心理学系，纽约州纽约州纽约州纽约州精神病学研究院首尔大学北国立大学，纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州9号萨克勒发展研究所的神经科学部，
c urrent o小齿状脉络丛处于周围免疫和组织修复界面的多发性硬化症
引言脉络丛（CHP）是沿着大脑末期延伸的高度血管 - 面纱样结构[1]。显微镜下，它们由结缔组织制成，富含毛细血管，周围是一层由紧密连接点相互联系的纤毛上皮细胞，并面向脑脊液（CSF），形成血液-CSF屏障（BCSFB）[2]。超出了CSF生产的促销功能，该率达到0.3-0.4 ml/min [3]，CHP参与了脑溶质清除率[4]，并调节血液与CSF c室之间的炎症细胞转运，充当关键的Neuromune Check-中枢神经系统中的关键点数[2]。鉴于这种与免疫相关的功能，过去几年中，文献的越来越多，重点是它们的潜在参与神经疾病，特别关注那些具有神经炎症成分的人。
对胚胎内生长限制对控制学习和记忆功能的突触可塑性的胚胎海马齿状回神经发生和产后关键时期的影响
宫内生长限制（IUGR）使多达10％的人妊娠复杂化，这是围产期发病率和死亡率早产后的第二个主要原因。发达国家中最常见的IUGR病因是子宫核心不足（UPI）。对于IUGR怀孕的幸存者，长期研究一致地表明，认知受损的风险增加了，包括学习和记忆力。其中，只有少数人的研究强调了性别差异，男性和女性对不同障碍的敏感性不同。此外，IUGR会影响白物质和灰质，从大脑磁共振成像中得出了很好的确定。海马，由齿状回（DG）和Cornu氨（CA）子区域组成，是对学习和记忆至关重要的重要灰质结构，尤其容易受到UPI的慢性低氧缺血作用的影响。海马体积减少是学习和记忆降低的有力预测指标。在动物模型中还可以看到DG和CA中的神经元数量减少，并且DG和CA中的树突状和轴突形态减弱。在很大程度上没有探索的是产前变化，使iugr后代易于产后学习和记忆递减。缺乏知识将继续阻碍未来治疗以改善学习和记忆的设计。在这篇综述中，我们将首先介绍有关IUGR后神经后遗症的临床敏感性和人类流行病学数据。研究，我们将遵循使用实验室的IUGR小鼠模型（模拟人IUGR表型）生成的数据，以在胚胎海马DG神经发生中的细胞和分子改变下进行剖析。我们最后将提出一个新的关于产后神经元发展的主题，即突触可塑性的关键时期，这对于在发育中的大脑中达到兴奋/抑制平衡至关重要。据我们所知，这些发现是描述产前变化的第一个，从而导致产后海马兴奋性/抑制性不平衡发生了变化，这种机制现在被认为是神经认知/神经认知的原因。
海马齿状回发育所需的早期SOX2依赖性基因表达程序
海马是认知的大脑区域。人类SOX2转录因子中的突变会导致神经发育缺陷，导致智障和癫痫发作，以及海马发育不良。我们在小鼠中产生了一系列等位基因SOX2条件突变，在不同的发育阶段删除SOX2。SOX2晚期缺失（来自E11.5，通过Nestin-Cre）仅影响产后海马发育；早期的缺失（来自E10.5，EMX1-CRE）显着降低了齿状回（DG），最早的缺失（来自E9.5，FOXG1-CRE）会导致剧烈的异常，几乎完全没有DG。我们识别一组功能相互连接的基因（Gli3，Wnt3a，cxcr4，p73和tbr2），已知在海马胚胎发生中起着重要作用，在SOX2早期突变体中被下调，以及（Gli3和cxcr4）直接通过SOX2键入SOX2；它们的下调提供了导致缺陷的合理分子机制。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。