子宫接受性对于胚胎植入和成功怀孕至关重要。由于子宫接受性受损而导致的植入失败是导致不孕的重要原因,但目前尚无检测方法可以识别子宫内膜引起的不孕症。在这项研究中,我们证明了在接受期,不孕女性的子宫上皮中 microRNA - 124 - 3p 异常升高。我们开发了两种模型:一种基因诱导的子宫上皮特异性 microRNA - 124 - 3p 过表达小鼠模型和一种三维人类胚胎滋养外胚层 - 子宫内膜细胞共培养模型。利用这些模型,我们发现小鼠和人类中升高的 microRNA - 124 - 3p 会破坏子宫内膜上皮细胞的粘附和极性,从而阻止子宫上皮过渡到接受状态。这项研究将 microRNA - 124 - 3p 确定为子宫内膜引起的不孕症的诊断和治疗靶点。
摘要。我们之前曾报道,与正常宫颈粘液相比,microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中,我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞,发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭(通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定)相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中,磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反,凋亡相关蛋白,包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax),均被 miR-126-3p 上调,导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此,miR-126-3p 的强制表达
摘要:战略规划 (SP) 仍然是各级政府制定战略的主要方法,也是公共行政研究和实践的一个持久话题。同时,人们对政府成功实施战略计划的条件知之甚少。这篇观点文章使用多信息源和多源调查数据,从弗兰德市的 SP 举措中提供了基于证据的建议。它表明,成功实施战略计划受到 SP 背后的人员、流程和计划 (3P) 的影响。让创造者参与 SP 有助于使 SP 过程更加明智。包括建设性冲突的知情 SP 过程有助于制定高质量的战略计划。高质量的战略计划有助于成功实施战略计划。鼓励从业者将 SP 视为一种方法,其中人员、流程和计划的变化会影响实施的成功,而不是一刀切的战略制定解决方案。
抽象背景虽然反编程的细胞死亡蛋白1(PD-1)免疫疗法在黑色素瘤治疗,低反应率和耐药性方面非常有效,极大地阻碍了其功效。由干扰素(IFN)-γ触发的肿瘤细胞肥大,源自肿瘤的CD8 + T细胞,极大地有助于免疫疗法的作用。然而,IFN -γ介导的铁凋亡和相关有希望的治疗策略的分子机制需要进一步澄清。microRNA(miRNA)参与了铁毒作用的执行,并且可以由多个载体系统地传递,这些载体对癌症表现出明显的治疗作用。通过RNA测序获得IFN -γ驱动的铁凋亡中的miRNA表达谱。生化测定法被用来阐明miR-21-3p在IFN-γ驱动的铁铁作用和潜在机制中的作用。miR-21-3p加载的金纳米颗粒并系统地应用以分析miR-21-3p在抗链庭移植肿瘤模型中的miR-21-3p在抗PD-1免疫疗法中的作用。首先获得了IFN -γ驱动的铁蛋白中黑色素瘤细胞的miRNA表达谱。然后,通过增强脂质过氧化的增强,上调的miR-21-3p被证明可以促进IFN-γ-介导的毛细毒性。miR-21-3p通过直接靶向硫氧还蛋白还原酶1(TXNRD1)来增强脂质活性氧(ROS)的产生,从而提高了铁凋亡敏感性。此外,通过促进肿瘤细胞屈服促进肿瘤中的miR-21-3p肿瘤中的miR-21-3p过表达与抗PD-1抗体协同。更重要的是,构建了由miR-21-3p负载的金纳米颗粒,并且它们的全身递送增加了抗PD-1抗体在临床前小鼠模型中而没有明显副作用的抗PD-1抗体的功效。最终,发现ATF3在IFN-γ驱动的铁胞菌病中促进miR-21-3p转录。结论miR-21–3 p上调有助于IFN-γ驱动的铁铁作用,并与抗PD-1抗体协同作用。纳米颗粒的miR-21–3 p的递送是一种有前途的治疗方法,可提高免疫疗法的功效而没有明显的全身副作用。
Al 3s 2 3p 1 12 12 12 FCC a=4.040 3.47 Mg 3s 2 19 19 11 HCP a=3.189; c=5.194 1.52 Si 3s 2 3p 2 9 9 9 金刚石a=5.469 4.54 Ti 3p 6 3d 2 4s 2 15 15 9 HCP a=2.936; c=4.648 5.31 Fe 3d 7 4s 1 17 17 17 BCC a=2.832 4.92 Co 3d 8 4s 1 19 19 13 HCP a=2.491; c=4.025 5.17 Ni 3d 8 4s 2 13 13 13 FCC a=3.518 5.08 Zn 3d 10 4s 2 19 19 11 HCP a=2.637; c=5.072 1.11 Zr 4s 2 4p 6 4d 2 5s 2 15 15 9 HCP a=3.232; c=5.169 6.45 Ru 4d 7 5s 1 19 19 11 HCP a=2.713; c=4.281 7.97 Pd 4d 9 5s 1 12 12 12 FCC a=3.942 3.79 Ag 4d 10 5s 1 12 12 12 FCC a=4.146 2.53
摘要:癌细胞通过糖酵解利用葡萄糖维持肿瘤细胞增殖。然而,长链非编码RNA(lncRNA)对骨肉瘤(OS)细胞糖酵解的影响尚不清楚。本研究旨在探讨lncRNA XLOC_005950/hsa‑microRNA (miR)‑542‑3p/磷酸果糖激酶肌肉(PFKM)轴在OS进展中对葡萄糖代谢、细胞增殖和凋亡的调节作用。通过逆转录定量PCR分析检测OS组织和细胞中lncRNA XLOC_005950、hsa‑miR‑542‑3p和PFKM的表达。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除MG63细胞中的lncRNA XLOC_005950表达。通过Cell Counting Kit-8实验、流式细胞术、PFKM活性、葡萄糖和乳酸含量测定,探讨lncRNA XLOC_005950敲除和hsa-miR-542-3p过表达对OS细胞表型的影响。通过双荧光素酶报告基因检测,验证lncRNA XLOC_005950、hsa-miR-542-3p与PFKM的靶向关联。结果表明,lncRNA XLOC_005950在OS组织和细胞中的表达上调。功能实验表明,lncRNA XLOC_005950敲除降低了PFKM活性,降低了细胞内葡萄糖和乳酸含量,抑制了细胞增殖,增加了OS细胞的凋亡。此外,lncRNA XLOC_005950敲除
1)3P储量 + 2C资源截至2024年6月30日。APLNG的CSG储备和资源中的一些重新权利和持续利益受到Tri Star的影响。请参阅2025年2月13日发布给ASX的运营和财务审查的第5节2)销量平均在过去6年中
.subckt MCP6001 in+ in- V+ V- out * 输入级 - RIN = 10T, CIN = 3p, Voffset = 4.5m R1 in+ in- 10T C1 in+ in- 3p Voffset in+ offset dc 4.5m * 增益级 - R2 = {AOL/(6.28*GBP*CPOLE)}, AOL = 400k, GBP = 1Meg, CPOLE = 1n * gm = 6.28*GBP*CPOLE, 电流限制 IMAX = +/- 0.6mA G1 0 int_gain 值={limit(0.00628*V(offset,in-),0.6m, -0.6m)} R2 int_gain 0 63.7Meg C2 int_gain 0 1n * 输出级 - 电流限制为 +/- 20mA, ROUT = 300 欧姆 G2 0 输出值 = {limit(V(int_gain, 0)/300, 20m, -20m)} R3 输出 0 300 * 输出电压限制为 V+ 和 V- D1 int_gain V+ Dlimit D2 V- int_gain Dlimit .model Dlimit D(Ron=0.0001 Roff=100G Vfwd=0) .ends MCP6001
From meter firmware 1.08 1P + N (100…277 V AC) 3P (173…480 V AC) 3P + N (173…480 V AC) 0.5…63 A Active power: Class B as per EN 50470-3 Active power: Class 1 as per IEC 61557-12 Active power: Class 1 as per IEC 62053-21 63 A 173...480 V 100...277 V 50 Hz / 60 Hz I Ref = 10 A,I Max = 63 A I ST = 0.04 A,I min = 0.5 a <10 a <10 va在63 A 32 A 32 A 32 A 32 A CATIRAFFS/4 CATIRIFFS RS485,MODBUS RTU 9,600、19,200和38,400 Baud Odd/偶数/偶数/偶数/偶数1个数字输入0 ... 5 V DC/11 40 VC/11 40 V DC(R) (静态)5 ... 40 V DC <50 mA LCD显示8 + 1位数最高99999,999.9 [kWh]
