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2024 年美国癌症研究学会年会
TEAD 转录因子已成为 Hippo 变异癌症（例如由 NF2 失活/缺陷引起的间皮瘤）的临床验证靶点。我们开发了一系列新型小分子靶向 TEAD 蛋白质降解剂，这些降解剂基于 TEAD 界面 3 的结合剂。在细胞中，这些化合物通过与 Cereblon 形成三元复合物来诱导 TEAD 降解，从而导致 TEAD 泛素化和随后的蛋白酶体降解。在基于细胞的荧光素酶报告基因测定中，降解剂显示出低纳摩尔活性。通过对真正的 YAP-TEAD 靶基因（例如 CTGF、Cyr61 和 AMOTL2）进行 qPCR 分析，进一步研究了 TEAD 降解的下游效应。通过使用各种间皮瘤细胞系进行细胞活力和增殖测定，将 TEAD 降解剂的有效性与其他类别的 TEAD 调节剂（如棕榈酰化和 YAP–TEAD 蛋白质相互作用抑制剂）进行了比较。最后，我们通过将一种选定的 TEAD 降解剂与约 2,800 种肿瘤药物库相结合，进行了无偏、定量的高通量药物组合筛选 1。
后期的海报演示（截至9/20/23）
PR001肿瘤内B细胞对于三级淋巴结构的抗肿瘤免疫反应至关重要：STING和LTβR激活对胰腺癌的影响。麦克斯韦·杜亚（Maxwell Duah）。约翰·霍普金斯医学院约翰·霍普金斯所有儿童医院，美国佛罗里达州圣彼得堡。PR002 T细胞参与者治疗会影响肿瘤微环境中T细胞的空间分布和表型。Billy Tomaszewski。Genentech，美国加利福尼亚州南旧金山。pr003腺苷信号通路中的馈送前回路驱动髓样介导的前列腺癌中免疫检查点抑制的抗性。Aram Lyu。 美国华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心。 PR004癌细胞固有的SSBP4通过促进胆固醇生物合成来使肿瘤免疫逃避。 peiqi ou。 Amgen Inc.，美国加利福尼亚州南旧金山。 PR005在直肠癌中对抗腺苷（ADO），以改善对免疫检查点封锁的反应：一项试验，以测试PD1（AB122）和ADO双受体（AB928）拮抗剂在短期RT后进行化学疗法的拮抗剂。 oncouse golden。 Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。 PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。 Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Aram Lyu。美国华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心。PR004癌细胞固有的SSBP4通过促进胆固醇生物合成来使肿瘤免疫逃避。peiqi ou。Amgen Inc.，美国加利福尼亚州南旧金山。 PR005在直肠癌中对抗腺苷（ADO），以改善对免疫检查点封锁的反应：一项试验，以测试PD1（AB122）和ADO双受体（AB928）拮抗剂在短期RT后进行化学疗法的拮抗剂。 oncouse golden。 Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。 PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。 Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Amgen Inc.，美国加利福尼亚州南旧金山。PR005在直肠癌中对抗腺苷（ADO），以改善对免疫检查点封锁的反应：一项试验，以测试PD1（AB122）和ADO双受体（AB928）拮抗剂在短期RT后进行化学疗法的拮抗剂。oncouse golden。Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。 PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。 Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Kari Kendra。俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。Daniel Peeper。 Maya Arce。Daniel Peeper。Maya Arce。Maya Arce。荷兰癌症研究所，荷兰阿姆斯特丹。PR008 CD4+ T细胞静止和激活是通过对状态特定调节基因的集中控制来实现的。加利福尼亚州加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚州加利福尼亚州加利福尼亚大学加利福尼亚大学。PR009使用单个大规模过程作为收养细胞疗法或TCR发现的基础，对广泛的KRAS热点新抗原产生T细胞反应。vikram juneja。Biontech US，Inc，美国马萨诸塞州剑桥市。 PR010 CD8+ T细胞中全基因组CRISPR筛选鉴定Cullin环E3泛素连接酶复合物是长期效应子功能的负调节剂。 贾斯汀·萨科（Justin Saco）。 加利福尼亚大学，洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶，美国。 PR011免疫原性景观和突变nras“公共”新抗原的治疗靶向。 inaki etxeberria。 纪念斯隆·凯特林癌症中心，美国纽约，美国。Biontech US，Inc，美国马萨诸塞州剑桥市。PR010 CD8+ T细胞中全基因组CRISPR筛选鉴定Cullin环E3泛素连接酶复合物是长期效应子功能的负调节剂。贾斯汀·萨科（Justin Saco）。加利福尼亚大学，洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶，美国。PR011免疫原性景观和突变nras“公共”新抗原的治疗靶向。inaki etxeberria。纪念斯隆·凯特林癌症中心，美国纽约，美国。
美国癌症研究学会联合会
PR001 肿瘤内 B 细胞对三级淋巴结构的抗肿瘤免疫反应至关重要：STING 和 LTβR 活化对胰腺癌的影响。Maxwell Duah。约翰霍普金斯医学院约翰霍普金斯儿童医院，佛罗里达州圣彼得堡，美国。PR002 T 细胞接合剂疗法影响肿瘤微环境中 T 细胞的空间分布和表型。Billy Tomaszewski。基因泰克，加利福尼亚州南旧金山，美国。PR003 腺苷信号通路中的前馈回路驱动髓系介导的前列腺癌对免疫检查点抑制的抗性。Aram Lyu。弗雷德哈钦森癌症中心，华盛顿州西雅图，美国。PR004 癌细胞内在的 SSBP4 通过促进胆固醇生物合成实现肿瘤免疫逃避。Peiqi Ou。安进公司，加利福尼亚州南旧金山，美国。 PR005 对抗直肠癌中的腺苷 (ADO) 以改善 RT 对免疫检查点阻断的反应：一项试验，以测试短期放疗后化疗与 PD1 (AB122) 和 ADO 双受体 (AB928) 拮抗剂的安全性和有效性。Encouse Golden。威尔康奈尔医学院，纽约州纽约，美国。PR006 在 SWOG S1512 中用单一药物抗 PD-1 治疗的硬化性黑色素瘤患者的黑色素瘤特异性生存率高。Kari kendra。俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。PR007 从临床样本中分离的异型 CD8 T 细胞簇是独特的且具有丰富的抗肿瘤活性。Daniel Peeper。荷兰癌症研究所，阿姆斯特丹，荷兰。PR008 CD4 + T 细胞静息和活化由状态特异性调控基因的集中控制实现。Maya Arce。加利福尼亚大学旧金山分校，加利福尼亚州旧金山，美国。PR009 使用单一大规模流程生成针对广泛 KRAS 热点新抗原的 T 细胞反应作为过继细胞疗法或 TCR 发现的基础。维克拉姆·朱尼贾。BioNTech US, Inc，马萨诸塞州剑桥，美国。PR010 CD8+ T 细胞中的全基因组 CRISPR 筛选确定 cullin-RING E3 泛素连接酶复合物是长期效应功能的负调节剂。贾斯汀·萨科。加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶，美国。PR011 突变 NRAS“公共”新抗原的免疫原性概况和治疗靶向。伊纳基·埃特克斯贝里亚。纪念斯隆凯特琳癌症中心，纽约州纽约，美国。
2024 ONCREF AACR海报
参考数据集的观点。a-b）WRN抑制剂剂量反应曲线横跨900个Prism细胞系（https://github.com/niu-lab/ msisensor2），以及区域范围内curve（auc）和基因组 - 含量 - 含基因组shrna或crispr（xpr）依赖性（xpr）依赖性的相关性，依赖于强度，是强化的良好。c）每个化合物注销的目标对之间的棱镜AUC和shRNA或XPR依赖性之间的相关性（| r |）。XPR依赖性细胞系的比例（概率> 0.5;颜色）反映了部分抑制（SHRNA）可以更好地恢复目标上的关系的实例。d）这些化合物靶向对的最佳全基因组相关等级的分布。e）由254个Prism AUC auc pro填充的成对Pearson相关性产生的UMAP在约900个细胞系中，通过注释化合物颜色，表明生物学信号的总体连贯性。
AACR 2024程序指南pdf
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2024 年 AACR 学者培训奖
这些奖项颁发给在 2024 年 AACR 年会上发表的药物耐药性领域优秀摘要的作者。这些奖项由 June L. Biedler 博士的遗产资助。已故的 Biedler 博士是 AACR 的忠实成员，也是纪念斯隆凯特琳癌症中心的杰出科学家。Biedler 博士认为科学传播是加速进步的基石。
2023 年 AACR 年会
作为我们探索和拓展癌症科学前沿的努力的一部分，此次会议将展示新一代癌症科学家正在进行的激动人心的研究。计划委员会已经确定了助理教授级别的研究人员，他们的发现正在推动该领域的发展，这些新数据将得到重点介绍。此外，NextGen Stars 计划（为早期职业和早期科学家提供在年会上申请口头报告的机会）已扩大，以增加会议上提出的观点的多样性。欢迎 AACR 准会员以及助理教授级别或同等级别的活跃会员在 2022 年 10 月 4 日之前向 NextGen Stars 计划提交申请和扩展摘要。
AACR 2024 年年会常规摘要
背景：癌症免疫疗法在过去十年中彻底改变了癌症治疗。然而，大多数患者对免疫疗法没有反应或最终复发，因此有必要确定反应的生物标志物并了解耐药机制。大多数生物标志物研究分析了接受免疫检查点抑制剂 (CPI) 疗法治疗的患者，而肿瘤浸润淋巴细胞过继细胞转移 (TIL-ACT) 的少数研究分析了相对较小的患者队列。方法：为了系统地识别对 TIL-ACT 有反应和有耐药的生物标志物，我们收集了来自四家机构的五种肿瘤类型的 400 名接受 TIL-ACT 治疗的患者的已发表和未发表的肿瘤全外显子组和转录组数据，并使用标准化的生物信息学流程处理这些数据集。结果：为了确定治疗前肿瘤中反应的生物标志物，我们分析了之前报道的生物标志物并在我们的队列中进行生物标志物发现。对于从输注产品和新鲜肿瘤中识别出的 200 名 T 细胞反应性患者子集，我们改进了生物标志物以包括新抗原反应性，并识别了与新抗原反应性相关的突变过程和转录特征。为了确定对 TIL-ACT 获得性耐药的机制，我们分析了 15 名治疗前后成对肿瘤的患者，发现了输注反应性 T 细胞特有的多种免疫逃避机制，包括呈现新抗原的 HLA 等位基因杂合性的缺失、新抗原的基因组缺失和干扰素-γ 信号通路的失活。结论：总之，我们将介绍 TIL-ACT 治疗的生物标志物概况，包括组织学和治疗方式之间的差异，以提高我们对治疗反应机制的理解。
支持者 AACR 年会 2024
AACR 本科生学者奖 科学转化医学/AAAS AACR 科学教育委员会成员 Brian M. Rivers，公共卫生硕士、博士 Kathleen W. Scoto，博士 John E. Leonard，理学硕士、博士 Beverly D. Lyn-Cook，博士 Jose G. Trevino，医学博士 AACR 女性癌症研究学者奖 阿斯利康吉利德科学公司 维多利亚的秘密与 Pelotonia 和 AACR 合作的全球女性癌症基金 高中生特别计划 改变我们的未来基金 AACR 学者培训奖 艾伯维公司 Alfred & Cathy Fraser 美国癌症研究协会 美国脑瘤协会 纪念 Barbara Campbell Creighton 乳腺癌研究基金会 百时美施贵宝 第一三共公司 Doreen J. Putrah 癌症研究基金会 Pezcoller 基金会 吉利德和凯特肿瘤学基金会 Glenn Sykes James V. Buzzitta，医学博士 家庭基金 约翰金凯德奖学基金 June L. Biedler 遗产 KidneyCAN 路德维希癌症研究中心 玛格丽特福蒂基金会 前列腺癌基金会 Sanofi Sygnature Discovery 华纳家族