执行总结综合非洲农业发展计划(CAADP)一直是自2003年以来马普托宣言以来,它是转变非洲农业的关键框架。在《马普托宣言》中,非洲国家负责人承诺将至少10%的公共支出分配给农业,以实现农业总生产总值(GDP)的年增长率6%。2014年的马拉博·卡德普(Malabo CAADP)宣言加强了这些承诺,并增加了更雄心勃勃的目标和目标,可以在2025年实现,包括消除饥饿,使贫困减半,三倍的非洲农业农业贸易和建筑恢复能力。但是,第4个CAADP双年期审查报告揭示了进展不足,该报告于2024年2月提交给AU大会。国家和政府负责人承认,到2025年,该大陆未达到达到马拉博的目标和目标,强调了在接下来的CAADP十年中(20255-2035)建立重点,以建立弹性,包容和可持续的Agrifood Systems建立弹性,包容和可持续的Agrifood系统的紧迫性。要塑造非洲的马拉博后CAADP议程,了解将在未来十年内影响农业系统的关键驱动因素和趋势至关重要。快速的城市化,将食品消费方式转移到即食餐点上,以及由于经济增长而对多样化,高质量产品的需求不断增长,而不断增长的中产阶级正在推动农业价值链。这些驱动因素强调了对支持加工行业作为农民与不断扩大市场的关键联系的政策的需求。在原则的指导下同样至关重要的是通过赋予构成农业劳动力的很大一部分的妇女的能力来解决性别动态,以提高生产力,粮食和营养安全以及经济韧性。非洲的年轻人口为农业创新提供了巨大的潜力。通过改进的培训,获得生产力的投入,基础设施和数字技术来吸引年轻人,可以将他们整合到价值链中并提高生产率。政策还必须专注于使小农进入市场,贸易便利和遵守可持续性标准的机会。利用矿产收入来资助CAADP倡议可以进一步支持增值,市场脆弱性和自适应策略的干预措施,从而确保整个非洲农业型农业制度的可持续增长。CAADP战略与行动计划(2026-2035)设想了可持续且有弹性的农业型系统,适用于健康,繁荣的非洲。与2063年议程(非洲食品系统上的共同立场和COP28在食品系统上的承诺)相一致,它提倡从生产到消费的整个农业生物价值链的变革性,整体方法。该战略融合了经济,社会和环境方面,以增强粮食安全,改善营养并促进农业可持续性,同时着重于增强机构能力,利用技术和通过增值活动和农业工业化来创造就业机会并改善生活和改善生活。
此预印本版的版权持有人于2025年3月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.03.11.25323491 doi:medrxiv preprint
超过十种构成天然和半合成产品的麦角生物碱用于治疗各种疾病1,2。中央C环形成了麦角生物碱的核心药效团,使它们与神经递质的结构相似,从而使它们能够调节神经递质受体3。Haem过氧化氢酶Chanoclavine合酶(EASC)通过复杂的自由基氧化环化4。与催化H 2 O 2催化5,6的规范过氧化氢酶不同,EASC及其同源物代表了更广泛的催化酶,可催化O 2依赖性自由基反应4,7。我们已经通过冷冻电子显微镜阐明了EASC的结构,揭示了烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸磷酸磷酸(降低)(NADPH)(NADPH) - 结合口袋和所有Haem Catalases共同的山囊,据我们所知,所有独特的同型含量结构是唯一的同型结构,此前是唯一的同型结构。底物preganclavine在NADPH结合口袋中实现了前所未有的结合,而不是先前怀疑的出血口袋,并且通过细长的隧道连接了两个口袋。与既定机制相反,EASC使用超氧化物,而不是更普遍使用的短暂性血红素 - 氧复合物(例如化合物I,II和III)8,9,通过对两个远处袋的超氧化物介导的合作催化来介导底物转化。我们提出,这种活性氧机制可以在金属酶催化的反应中广泛。
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式(PAMP)的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D(RBOHD),通过氯曲霉诱导的激酶1(BIK1)直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D(RBOHD),并诱导反应氧氧的产生(ROS)。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响,但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节,我们使用了RBOHD的共免疫沉淀,并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P(PB1)结构域的蛋白质(PB1CP)。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争,在体外与RBOHD结合。更重要的是,PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用,从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中,诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外,PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低,这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂,并揭示了其可能的调节机制,涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
摘要核酸ADP-核糖基化及其在催化和水解中的杂化酶在生命的所有王国中都普遍存在。然而,目前不Xpleder Xpled ,其在哺乳动物和细菌pH y生物学中的作用包括 - 植物间冲突。 R ecently, se v eral e xamples of enzymatic sy stems f or RNA ADP-ribosylation ha v e been identified, sho wing that all major types of RNA species, including messenger RNA, ribosomal RNA, and transfer RNA, can be targeted by ADP -ribosyltransf erases (ARTs) whic h at tac h ADP-ribose modifications either to nucle- obases, the backbone核糖或磷酸盐末端。 对于属于宏观域,ARH或Nadar Superf Amilies的RNA ADP-核糖基化的可抗性知之甚少。 在这里,我们表征了ADP-核糖基y drolase对RNA物种ADP-核糖基化的drolytic活性。 我们证明了Nadar ADP-核糖基Y drolase是唯一能够在磷酸末端RNA ADP-核糖基上不活跃的同时,唯一能够对鸟氨酸RNA RNA碱基ADP-核糖基化。 此外,我们揭示了含宏域的PARG酶是唯一具有具有2'-H y DRO Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl rNA ADP-核糖基催化催化催化sed b y pseudomonAsAsAsAsuginosa效应的特定和有效性的Drolase类型。 moreo ver,使用Rhsp2 /细菌作为e茎,我们证明了par g酶可以作为对抗Xins抗菌RNA-T的保护性免疫酶的作用。,其在哺乳动物和细菌pH y生物学中的作用包括 - 植物间冲突。R ecently, se v eral e xamples of enzymatic sy stems f or RNA ADP-ribosylation ha v e been identified, sho wing that all major types of RNA species, including messenger RNA, ribosomal RNA, and transfer RNA, can be targeted by ADP -ribosyltransf erases (ARTs) whic h at tac h ADP-ribose modifications either to nucle- obases, the backbone核糖或磷酸盐末端。对于属于宏观域,ARH或Nadar Superf Amilies的RNA ADP-核糖基化的可抗性知之甚少。在这里,我们表征了ADP-核糖基y drolase对RNA物种ADP-核糖基化的drolytic活性。我们证明了Nadar ADP-核糖基Y drolase是唯一能够在磷酸末端RNA ADP-核糖基上不活跃的同时,唯一能够对鸟氨酸RNA RNA碱基ADP-核糖基化。此外,我们揭示了含宏域的PARG酶是唯一具有具有2'-H y DRO Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl rNA ADP-核糖基催化催化催化sed b y pseudomonAsAsAsAsuginosa效应的特定和有效性的Drolase类型。moreo ver,使用Rhsp2 /细菌作为e茎,我们证明了par g酶可以作为对抗Xins抗菌RNA-T的保护性免疫酶的作用。
数学211选择任何100-400级课程以满足120个学分REQ。数学212 ________数学213 ________数学230线性代数(3)____________ ________ ________信息系统技术核心需求(10个学分)________ ISYS 214编程简介(4)信息系统安全介绍(4)信息系统安全性(3) ________ CSCI 220 CSCI 233 CSCI 314 CSCI 315 CSCI 317 ^具有专业内置的先决条件。CSCI 320〜由于先决条件而需要更高的成绩。检查目录。CSCI 430移动和智能计算(3)CSCI 450
由于 PARP 抑制剂能够特异性地杀死无法通过同源重组修复 DNA 的肿瘤,因此聚(ADP - 核糖)聚合酶 1 (PARP1) 已成为癌症治疗的中心靶点。DNA 损伤后,PARP1 会迅速与 DNA 断裂结合并触发 ADP - 核糖基化信号。ADP - 核糖基化对于将各种因子募集到损伤部位以及及时将 PARP1 从 DNA 断裂中分离非常重要。事实上,在 PARP 抑制剂存在的情况下,PARP1 会被困在 DNA 断裂处,这是这些抑制剂细胞毒性的潜在机制。因此,任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响 PARP 抑制剂的效率,可能导致接受这些药物治疗的患者产生获得性耐药性。DNA 损伤后有许多 ADP - 核糖基化靶点,包括 PARP1 本身以及组蛋白。虽然最近的研究报告称 PARP1 的自我修饰会促进其从 DNA 损伤中释放,但其他 ADP - 核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍不清楚。本文,我们证明组蛋白 ADP - 核糖基化对于 PARP1 从损伤中及时消散也至关重要,从而导致细胞对 PARP 抑制剂产生耐药性。考虑到 ADP - 核糖基化与其他组蛋白标记之间的串扰,我们的研究结果为开发更有效的 PARP 抑制剂驱动的癌症疗法开辟了有趣的前景。
ETS 转录因子是一个蛋白质家族,由一组在从后生动物到人类的进化过程中保守的基因编码 [1,2]。迄今为止,已在脊椎动物中描述了该家族的 28 个成员,分为 12 组 [3]。这些转录因子的特点是具有一个高度保守的有翼螺旋-转角-螺旋 DNA 结合域 (DBD),该域可识别位于靶基因启动子中的具有中央 5′-GGA(A/T)-3′ 核心的特定 DNA 元素,称为 ETS 结合位点 (EBS)。尽管所有 ETS 家族成员都共享相同的 DBD,但每个 ETS 转录因子都有自己的 DNA 结合特性,这些特性受到严格控制以确保特定的生物学作用。具体而言,ETS 转录因子的 DNA 结合特性可通过以下方式彼此区分:(i) EBS 序列识别的细微差异 [4]、(ii) 与不同结合伙伴的特异性相互作用,或 (iii) 调节其对 DNA 亲和力的差异性翻译后修饰 [3]。尽管如此,ETS 转录因子在许多细胞类型(例如造血细胞、乳腺和前列腺组织)中广泛共表达,并且这些细胞中每种因子的生物学特异性仍不清楚 [3]。