抽象的先天免疫在防止病原微生物的侵袭中起着至关重要的作用。然而,先天免疫是一把双刃剑,其过度激活对免疫稳态有害,甚至导致受感染宿主的“细胞因子风暴”。宿主开发了一系列负调节机制,以衡量免疫反应。在这里,我们报告了由miRNA介导的鸡肉先天免疫的负调节机制。在GEO数据库中,我们发现MiR-126-5p在感染RNA病毒感染的鸡中明显上调。然后,通过细胞模型和体内检测进一步显示了RNA病毒对miR-126-5p的上调。miR-126-5p的过表达显着抑制了由RNA病毒诱导的干扰素和炎性细胞因子相关基因的表达。miR-126-5p表达敲低后,取得了相反的结果。生物信息学分析确定TRAF3是miR-126-5p的候选靶基因。在实验上,miR-126-5p可以靶向TRAF3,如miR-126-5p对TRAF3内源性表达的影响以及TRAF3 3'UTR驱动的荧光素酶报道器测定法。此外,我们证明了miR-126-5p通过通过共表达测定法阻断MAVS-TRAF3-TBK1轴来负调节的先天免疫性。总体而言,我们的结果表明,miR-126-5p参与了鸡肉先天免疫的负调节,这可能有助于维持免疫平衡。关键字:鸡肉,mir-126-5p,traf3,RNA病毒,先天免疫
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。cc-by-nc 4.0国际许可(未获得同行评审证明),他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2023年12月1日。 https://doi.org/10.1101/2023.11.29.569073 doi:Biorxiv Preprint
抽象最近的工作与剪接体组件U2AF35的两个锌指(ZnF)的点突变与恶性转化有关。然而,令人惊讶的是,对U2AF35 ZNF域的功能知之甚少。在这里,我们分析了哺乳动物U2AF35的ZNF域及其旁系同源物U2AF26的关键功能。两个ZNF都是剪接调节所必需的,而仅ZNF2控制蛋白质稳定性,并有助于与U2AF65的相互作用。这些特征在缺乏ZnF2的U2AF26的自然存在的剪接变体中得到了证实,该变体在激活原代小鼠T细胞时强烈诱导并局部位于细胞质中。在模型T细胞系中使用Ribo-Seq我们为U2AF26在激活基因表达中的细胞质步骤中的作用提供了证据,尤其是翻译。一致地,MS2绑定测定法表明,当定位于模型mRNA的5 rtr时,细胞质U2AF26/35增加了翻译。该法规部分取决于Znf1,因此在核心剪接因子,ZNF域和翻译调节之间提供了联系。总的来说,我们的工作揭示了U2AF26/35及其ZNF领域的意外功能,从而有助于更好地理解其在哺乳动物细胞中的作用和调节。
通过 I 2 S 总线串行音频接口支持多达 6 声道 (5.1) 音频 可选 SRC(8 kHz 至 48 kHz),用于多达 6 声道的 I 2 S 总线音频输出 I 2 S 总线串行音频输入用于辅助处理 可选 SRC(8 kHz 至 48 kHz),用于 I 2 S 总线输入 可选受限支持 96 kHz 输入和输出采样率转换 通过 S/PDIF 可选数字音频输出(无 SRC) 外部数字音频源的基本音频处理 高级音频处理(请联系恩智浦半导体公司获取支持的音频处理功能列表:第 14 节“联系信息”)
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