XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAGR2
Abstrakty SVK 2024
结果：肿瘤与非肿瘤的DE分析显示了约3,000个显着调节的基因。中，其中Hoxa1，MuC2，Col17a1，MISP和AGR2的基因显着上调了7倍，而基因CFB，LGI1，MT1B，Sult1E1显着下调了3倍。在ER患者中发现了LINC02141，CERA2B和QRSL13的基因。GSEA在各种过程中表现出显着性，例如细胞外基质组织，结构组织，骨骼发育，整联蛋白结合，糖胺聚糖结合以及含胶原蛋白的细胞外基质，地下膜，果皮部位，细胞和质膜膜等细胞成分。基因MUC2，COL17A1和AGR2的上调表明在促进肿瘤侵袭和转移中可能作用，而HOXA1和MISP在细胞增殖和迁移中起着重要作用。
吸烟者肺腺癌表观遗传调控 lncRNA 和 DNA 甲基化情况
在本研究中，我们利用来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 184 个合格肺腺癌 (LUAD) 组织样本和 21 个正常肺组织样本的临床和甲基化/表达数据，鉴定了与肺腺癌 (LUAD) DNA 甲基化相关的长链非编码 RNA (lncRNA)。我们鉴定了 1865 个与正常肺组织、从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织的甲基化谱呈负相关的差异表达基因，同时使用相同标准鉴定了 1079 个差异表达的 lncRNA。使用独创性通路分析整合这些转录本，以确定与癌症直接相关的重要通路，表明 lncRNA 在致癌作用中起着至关重要的作用。当比较正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织时，鉴定了 86 个候选基因，包括六个 lncRNA。通过比较从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织发现的 43 个候选基因中，有 13 个与正常肺组织相比也有所不同。然后，我们使用正常和肿瘤组织的基因表达 (GENT) 和正常和肿瘤组织的甲基化和表达数据库 (MENT) 数据库研究了这些基因的表达。我们观察到正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织中 13 个基因的表达之间存在负相关性，而从不吸烟者和吸烟者 LUAD 组织之间有 5 个基因的表达存在负相关性。这些发现在临床标本中通过亚硫酸盐测序进一步验证，结果显示 AGR2 、 AURKB 、 FOXP3 和 HMGA1 显示出甲基化的边界差异。最后，我们探索了 DNA 甲基化、lncRNA 和基因表达之间的功能联系，以确定可能导致吸烟相关 LUAD 发病机制的可能靶点。总之，我们的研究结果表明差异表达的 lncRNA 及其靶转录本可以作为 LUAD 的潜在生物标志物。