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慢性创伤性脑病（CTE）|全部上升
1。定义慢性创伤性脑病（CTE）和创伤性脑损伤（TBI），包括损伤和严重程度的机制。2。审查更新的CTE研究，包括已知的内容和需要额外的研究。3。探索CTE的临床特征，包括可能的认知和行为相关。4。回顾与脑损伤和行为功能障碍的成年人一起工作的临床意义。
牙本质唾液磷酸蛋白信号...
牙本质生成始于成牙本质细胞，成牙本质细胞合成并分泌非胶原蛋白 (NCP) 和胶原蛋白。当牙本质受伤时，牙髓祖细胞/间充质干细胞 (MSC) 可以迁移到受伤区域，分化为成牙本质细胞并促进反应性牙本质的形成。牙髓祖细胞/MSC 分化在给定的生态位中受到控制。在牙齿 NCP 中，牙本质唾液酸磷蛋白 (DSPP) 是小整合素结合配体 N 连接糖蛋白 (SIBLING) 家族的成员，该家族的成员具有共同的生化特征，例如 Arg-Gly-Asp (RGD) 基序。DSPP 表达具有细胞和组织特异性，在成牙本质细胞和牙本质中高度常见。DSPP 突变会导致遗传性牙本质疾病。 DSPP 在蛋白水解作用下被催化成牙本质糖蛋白 (DGP)/唾液酸蛋白 (DSP) 和磷蛋白 (DPP)。DSP 进一步加工成活性分子。DPP 包含 RGD 基序和丰富的 Ser-Asp/Asp-Ser 重复区。DPP-RGD 基序与整合素 αVβ3 结合，并通过丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和粘着斑激酶 (FAK)-ERK 通路激活细胞内信号传导。与其他 SIBLING 蛋白不同，DPP 在某些物种中缺乏 RGD 基序。然而，DPP Ser-Asp/Asp-Ser 重复区与磷酸钙沉积物结合，并通过钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 级联促进羟基磷灰石晶体生长和矿化。DSP 缺乏 RGD 位点，但含有信号肽。信号域的三肽与内质网内的货物受体相互作用，促进 DSPP 从内质网运输到细胞外基质。此外，DSP 的中间和 COOH 末端区域与细胞膜受体、整合素 β6 和闭合蛋白结合，诱导细胞分化。本综述可能揭示 DSPP 在牙发生过程中的作用。
肝脑病：对...
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